探索脑太极治癌仪仿生物理治癌的新途径：激活脑内抑制性神经递质调治肝癌小鼠的重复实验研究

目的：破译ET脑波相关频率密码，仿生物理创新制造成脑太极治癌仪(NTJ仪)，在2002年实验抑瘤率有显著性差异基础上，2003年再做重复实验，激活大脑中枢抑制性神经递质，抑制肝癌小鼠的原癌基因作用，及其抑癌基因抗肿瘤中枢调节机制进行探讨。方法：将肝癌接种后的肝癌小鼠40只随机分成3组：生理盐水阴性对照组(阴性对照组)11只，环磷酰胺阳性对照组(阳性对照组)10只，NTJ治癌仪治疗组(NTJ治疗组)19只。测定抑瘤率，Super ET高级脑电分析系统测定大脑神经递质，活动状态(神态)、皮毛光泽度、大便性状。结果：NTJ治癌仪对肝癌小鼠的抑瘤率为52．9％，阳性对照组为79．4％，两组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．001)。与抑制性神经递质的新发现所产生的功效，是相互对应成正比的。治疗癌症起主导作用的大脑抑制性神经递质：γ-氨基丁酸、5-羟色胺、乙酰胆碱含量均有显著性提高。结果与2002年实验基本一样。治疗组小鼠的神态、皮毛光泽、大便情况都有显著改善。结论：①重复实验结果进一步论证大脑抑制性神经递质被激活。②可能通过中枢神经系统将调控信号逐级放大，使细胞进行正常发育、分化、衰老、凋亡，起到抑制癌细胞生长作用。③重复结果基本一致，而且可以提高小鼠的生活质量，从科学角度论证了NTJ仪治疗肝癌小鼠的可信性、实用性和科学性。     

超声在重组腺病毒介导的早幼粒细胞白血病蛋白基因抑制肝癌实验研究中的应用

目的：利用彩色多普勒超声观察早幼粒细胞白血病蛋白（PML）基因对小鼠肝癌的抑瘤效果，探讨其应用价值。方法：18只裸鼠随机分为3组：①空白对照组，肝癌细胞未经处理；②重组腺病毒（Ad）-对照组，肝癌细胞经不含PML基因的重组Ad处理，为阴性对照；③Ad-PML组，肝癌细胞经重组Ad介导的PML基因处理。分别将上述各组肝癌细胞注射到裸鼠的皮下，每周观察肿瘤生长情况，6周后行超声检查。另将未经处理的肝癌细胞注射于12只裸鼠皮下，待肿瘤长出后随机分为2组，分别用Ad-PML和Ad-对照各0．1ml围绕肿瘤多点注射，2周后再重复注射，每周测量肿瘤大小并计算体积，6周后行超声检查。结果：①Ad-PML组裸鼠皮下未见肿瘤生长，而空白对照组及Ad-对照组裸鼠皮下可见肿瘤生长；超声观察两组肿瘤大小、回声及肿瘤体积之间差异无统计学意义（P〉0．05）。②周围注射Ad-PML的肿瘤较Ad-对照组明显小，二者之间差异有统计学意义（P〈0．05）；超声显示二者之间内部回声及边界有差异。结论：重组Ad介导的PML基因能抑制肝癌的生长，超声可观察肿瘤生长的情况，为肿瘤抑制基因抑瘤效果的评价提供有价值的信息。     

连翘醇提物对H22肝癌小鼠的抑癌作用

目的：探讨连翘抗肿瘤作用和作用机制。方法：检测了连翘抑瘤作用及小鼠H22肝癌血清中白介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的含量（EusA法）。结果：不同剂量连翘能不同程度抑制小鼠H22肝癌的生长，能增加TNF—α和降低IL-8-的含量。结论：连翘对小鼠H22肝癌具有抑制作用。     

复方中药经皮瘤内注射诱导肝癌细胞凋亡的实验研究

背景超声引导下经皮瘤内注入无水乙醇治疗肝癌等局部疗法已在l临床得到广泛应用,但仍存在易复发等局限性.目的探讨复方中药99克星经皮瘤内注射诱导肝癌细胞凋亡的生物效应.设计随机对照实验研究.地点和对象实验在福建省超声医学研究所完成,BALB/CA裸鼠,由厦门大学抗癌中心医学实验动物室提供.干预建立人肝癌SMMC-7721细胞皮下移植与肝内原位移植动物模型各14只.随机分为99克星治疗组14只,无水乙醇与生理盐水各7只,各组中皮下与肝内肿瘤各占50%,每隔5 d分别向肿瘤内注入各组治疗药物共4次,20 d后处死.主要观察指标肿瘤中心组织形态,DNA异倍体峰与凋亡峰的出现率.结果盐水组治疗后肝癌细胞超微结构无明显改变;乙醇组出现以凝固性坏死为主的变化;克星组有92.9%(13/14)见到凋亡细胞或/和凋亡小体.FCM DNA分析结果克星组竟有高达92.9%(13/14)出现肿瘤程序性坏死的凋亡峰,而盐水组却有57.1%(4/7)出现异倍体峰.结论复方中药99克星具有较强的诱导与促进细胞自发凋亡的作用,似有唤起"自杀基因"的功能.     

超声激活血卟啉对癌性胸腔积液小鼠的临床意义的实验研究

癌性胸腔积液是临床常见的呼吸系统疾病,目前临床上没有一种确切而有效的方法治疗此病。本实验研究是为寻找治疗癌性胸腔积液的更有效的方法,为患者解除痛苦,延长寿命。血卟啉（hematopor-phyrin,HP）是提取自血液的一种有机光敏物质,     

超声造影评价抗血管生成治疗小鼠肝癌的实验研究

目的 探讨超声造影在评价抗肿瘤血管生成治疗中的作用.方法 小鼠H22肝癌皮下接种次日起随机分为2组:治疗组给予沙利度胺(200 mg/kg)灌胃,对照组给予0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,连续7 d,末次给药次日行超声造影检查,测量两组肿瘤最大横切面的面积和无强化区面积,计算无强化区面积比例.病理切片测量两组肿瘤最大横切面积及坏死面积并计算坏死面积比例.结果 超声造影及病理切片测量肿瘤的最大横切面积在两组之间差异无统计学意义(P>0.05).超声造影测量的肿瘤无强化区面积及其比例和病理切片上测量的肿瘤坏死面积及其比例在治疗组均明显大于对照组(均P<0.005).超声造影测量的肿瘤最大横切面积、无强化区面积及其比例分别与病理切片测量的肿瘤最大横切面积、坏死面积及其比例具有很好的相关性(r>0.8,P<0.001).结论 超声造影可以在肿瘤体积发生改变前检测出抗血管生成治疗引起的肿瘤内坏死和血流灌注的变化.     

肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体联合顺铂对小鼠移植型肝癌抑制作用的研究

目的探讨肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（TRAIL）联合顺铂（DDP）对小鼠移植型肝癌的抑制作用。方法 H22肝癌移植瘤小鼠随机分为生理盐水（对照）组、TRAIL组、TRAIL＋DDP组和DDP组,称取瘤重分析其抑瘤作用、流式细胞检测细胞凋亡率。结果 （1）与对照组相比,TRAIL、DDP对小鼠移植性肝癌生长均有明显的抑制作用（P〈0.01）,TRAIL与DDP联用有增效作用（P〈0.05）。TRAIL组、DDP组及TRAIL＋DDP组的抑瘤率分别为45.14%、57.98%和77.23%。（2）与单一用药组相比,TRAIL与DDP联用可明显提高肿瘤细胞的凋亡率。结论 TRAIL与DDP联用对小鼠H22肝癌移植瘤的生长具有协同抑制作用。     

羧甲基化裂褶多糖抗肝癌作用的实验研究

目的:从细胞水平和整体水平探讨羧甲基化裂褶多糖的抗肝癌作用。方法:将两种不同取代度羧甲基化裂褶多糖加入H22小鼠肝癌细胞液中分别培养24、48、72h,用台盼蓝拒染法测试作用后的细胞死亡率;建立小鼠H22肝癌移植性实体瘤模型,将其分为空白对照组、阳性对照组和3种不同取代度羧甲基化裂褶多糖给药组,腹腔注射给药,各组小鼠均连续给药10d后处死并称瘤重,计算抑瘤率。结果:不同取代度、不同时间羧甲基化裂褶多糖作用于H22肝癌细胞的细胞死亡率差异无统计学意义。取代度为0.67和0.93的羧甲基化裂褶多糖,对荷H22肝癌肿瘤小鼠的抑瘤率分别为41.3%和37.9%;取代度为1.14的羧甲基化裂褶多糖则未表现出抑瘤作用。结论:羧甲基化裂褶多糖在细胞水平上对H22小鼠肝癌细胞株无抑制作用;取代度为0.67和0.93的羧甲基化裂褶多糖对小鼠H22肝癌具有一定的抗癌作用,其机制并不是直接抑制癌细胞,而是通过机体因素后间接抑制肿瘤的生长,是一种具有开发潜力的新的候选抗癌药物。     

沙利度胺联合表阿霉素治疗小鼠H22肝癌移植瘤的实验研究

目的 探讨沙利度胺联合表阿霉素治疗小鼠 H22肝癌移植瘤的疗效。方法 培养 H22肿瘤细胞,制造皮下移植瘤小鼠模型60只。按照不同治疗方法将小鼠模型分成三组,每组20只,其中A组小鼠采用沙利度胺联合表阿霉素治疗;B组小鼠仅采用表阿霉素治疗;C组采用生理盐水对照,在治疗d7、d14、d21和d30测量各组小鼠肿瘤直径,统计治疗后12个月内三组小鼠死亡率。结果 A组小鼠d14肿瘤直径为（11．37 ± 1．03） mm ,显著短于同期B组（19．32 ± 1．12） mm和C组（28．39 ± 1．19） mm ;A组小鼠d30肿瘤直径为（9．23 ± 1．08）mm ,显著低于B组（12．23 ± 1．04 mm）和C组（29．29 ± 1．03 mm）。A组死亡率10％（2／20）显著低于B组45％（9／20）和C组80％（16／20）。结论 沙利度胺联合表阿霉素治疗小鼠 H22肝癌移植瘤疗效满意。     

超声介导微泡造影剂促进HSV-TK基因转染抑制小鼠肝癌移植瘤的实验研究

目的 探讨超声辐照微泡造影剂介导的单纯疱疹病毒-胸苷激酶(HSV-TK)自杀基因系统转染小鼠肝癌组织的有效性.方法 小鼠肝癌皮下移植瘤,尾静脉注入HSV-TK,添加或不添加Sono Vue,脉冲多普勒超声(1MHz、2W/cm2 、5min)辐照,第2天重复治疗1次.24h后荷瘤鼠腹腔注射更昔洛韦(GCV),连续10d,绘制肿瘤生长曲线,观测荷瘤鼠生存时间,半定量RT-PCR分析肿瘤内TK mRNA的表达,TUNEL染色检测肿瘤细胞凋亡.结果 与单纯超声辐照组比较,超声(US)和Sono Vue组肿瘤生长受到明显抑制(P<0.05),小鼠的平均生存时间延长(P<0.05),肿瘤内TK mRNA的表达增多(P<0.05),肿瘤细胞凋亡指数增高(P<0.05).结论 超声辐照Sono Vue可有效介导HSV-TK基因发挥抗瘤效应.     

光化学法诱导大鼠双侧海马梗死模型的建立

目的观察光化学法诱导双侧海马梗死后大鼠的学习记忆功能及组织病理改变，为研究康复训练对学习记忆功能的影响建立动物模型。方法30只大鼠随机分为模型组和正常组，模型组用70mg／kg体重的虎红联合冷光源照射双侧海马，3d后观察其神经行为学及组织病理学改变，以评估模型的可行性。结果光镜下模型组双侧海马内有明确梗死灶，梗死面积恒定。与对照组相比，大鼠双侧海马梗死后神经行为学改变明显（P〈0．01）。结论光化学法诱导双侧海马梗死后大鼠的学习记忆功能明显下降，有与海马梗死相符的组织病理改变，梗死模型稳定可靠。     

塔里木盆地寒武纪—早奥陶世构造古地理与岩相古地理格局的厘定——基于地震地层证据的新认识

塔里木盆地寒武纪—早奥陶世构造古地理与岩相古地理研究成果多样,但许多关键地质要素尚存在争议。基于二维、三维地震资料的精细解释,结合野外露头与钻井地质资料,准确刻画了下寒武统、中寒武统、上寒武统—中奥陶统地层厚度与寒武纪—早奥陶世台缘带的迁移与平面分布,并开展了寒武纪—早、中、奥陶世的构造古地理与岩相古地理研究。研究揭示,塔里木盆地寒武纪—早奥陶世构造古地理表现为南高北低、西高东低的构造古地形地貌,具有一定的继承与演化特征;早、中寒武世,塔里木盆地表现为“大隆大凹”的特点,构造古地理可划分为南天山洋盆、库满台盆、塔北凸起、满西凹陷、中央斜坡、塔南隆起、西昆仑洋盆与罗西凸起8个单元;晚寒武世—早奥陶世,阿尔金弧后盆地开始发育,并连接库满台盆与西昆仑洋盆,致使南天山洋—库满台盆—阿尔金弧后盆地与西昆仑洋连为一体,塔西孤立台地才真正形成。塔里木盆地早寒武世为缓坡—古陆—局限台地—开阔台地—台缘—斜坡—深水盆地相模式;中寒武世为缓坡—蒸发台地—台缘—斜坡—盆地相模式;晚寒武世—早奥陶世表现为局限台地—半局限台地—开阔台地—台缘—斜坡—盆地沉积模式。构造古地理与岩相古地理匹配性研究,将为下古生界白云岩领域评价与区带优选提供理论基础。     

A dual-route perspective on brain activation in response to visual words: Evidence for a length by lexicality interaction in the visual word form area (VWFA)

Based on our previous work, we expected the Visual Word Form Area (VWFA) in the left ventral visual pathway to be engaged by both whole-word recognition and by serial sublexical coding of letter strings. To examine this double function, a phonological lexical decision task (i.e., “Does xxx sound like an existing word?”) presented short and long letter strings of words, pseudohomophones, and pseudowords (e.g., Taxi, Taksi and Tazi). Main findings were that the length effect for words was limited to occipital regions and absent in the VWFA. In contrast, a marked length effect for pseudowords was found throughout the ventral visual pathway including the VWFA, as well as in regions presumably engaged by visual attention and silent-articulatory processes. The length by lexicality interaction on brain activation corresponds to well-established behavioral findings of a length by lexicality interaction on naming latencies and speaks for the engagement of the VWFA by both lexical and sublexical processes.