IL-24对鼻咽癌CNE-2Z细胞株增殖的影响

目的 探讨IL-24对鼻咽癌CNE-2Z细胞株增殖的影响,为临床应用提供理论依据.方法 取鼻咽癌CNE-2Z细胞株,进行细胞培养;采取细胞计数和噻唑蓝(MTT)抑制试验的方法,以IL-24 0 ng/mL为对照组,检测不同浓度的IL-24对鼻咽癌CNE-2Z细胞株增殖的影响,找出IL-24作用的峰浓度.以IL-24达到峰值的浓度为实验组,不加IL-24的为对照组,培养72 h以了解细胞的增殖状况.结果 细胞计数得出:体外培养的鼻咽癌CNE-2Z细胞株在培养的48 h时增殖状况最差,并且随着IL-24浓度的增加,其活细胞数也随着减少,当IL-24为50 ng/mL时,其增殖状况最差;当IL-24为100 ng/mL时,其增殖状况反而好转.MTT比色法检测IL-24对鼻咽癌CNE-2Z细胞株的抑制率得出:在培养的48 h时,其抑制率最高.IL-24浓度在0～50rg/mL范围内,随IL-24浓度增加,其抑制作用递增,而当IL-24＞50 ng/mL其抑制作用有所减弱.结论 IL-24可呈时间和剂量依赖性地抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞株的增殖.     

白细胞介素24对鼻咽癌CNE-2Z细胞株增殖的影响

目的探讨白细胞介素24(IL-24)对鼻咽癌CNE-2Z细胞株增殖的影响。方法取鼻咽癌CNE-2Z细胞株,进行细胞培养;用细胞计数、四甲基偶氮唑蓝(MTT)抑制试验,以IL-240 pg/L为对照组,检测不同浓度、不同时间的IL-24对鼻咽癌CNE-2Z细胞株增殖的影响。结果细胞计数及MTT比色法检测得出:体外培养的鼻咽癌CNE-2Z细胞株在培养的48 h增殖状况最差,并且随着IL-24浓度的增加,其活细胞数也随着减少,当IL-24为50 pg/L时,其增殖状况最差;当IL-24为100 pg/L时,其增殖状况反而好转。结论 IL-24可呈时间和剂量依赖性地抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞株增殖。     

紫杉醇联合热疗对鼻咽癌CNE-1细胞株增殖及凋亡的影响

目的 探讨紫杉醇(Paclitaxel)联合热疗对鼻咽癌细胞株CNE-1增殖及凋亡的影响,为临床紫杉醇与热疗联合应用提供实验依据.方法 将不同温度(39℃、41℃和43℃)及不同浓度(0.01、0.10、1.00、10.00和100.00 nmol/L)紫杉醇采用分组设计(共15个组),各浓度组设37℃为对照组(共5个组).在紫杉醇对CNE-1细胞作用48h后加热30min.使用MTT法、克隆形成能力试验、细胞形态学、超微结构观察及琼脂糖凝胶电泳等方法 测定紫杉醇联合热疗对CNE-1细胞体外增殖抑制及细胞凋亡的影响.结果 加热41℃组细胞增殖率与其他不同温度同剂量组比较均降低,差异有显著性.与其他各组比较均降低,差异均有显著性(P<0.05);39℃和43℃组细胞增殖率与37℃对照组比较均升高,差异有显著性(P<0.05).琼脂糖凝胶电泳显示紫杉醇作用48h后便可出现DNA梯带,并呈时间剂量性增强.最低0.10nmol/L浓度可见DNA梯带.倒置显微镜和电镜下可见细胞损伤及凋亡细胞.结论 加热41℃时不同浓度紫杉醇对CNE-1细胞均有增殖抑制及诱导细胞凋亡作用;39℃或43℃热疗联合0.01 nmol/L紫衫醇化疗时CNE-1细胞增殖能力最强.     

IL-24诱导鼻咽癌CNE-2Z细胞株凋亡的研究

目的 探讨IL-24对鼻咽癌CNE-2Z细胞株凋亡的影响,为临床应用提供理论依据.方法 取鼻咽癌CNE-2Z细胞株,进行细胞培养;采用碘化丙锭染色、流式细胞仪分析和细胞核形态检测两种方法 同时检测体外培养的CNE-2Z细胞株增殖、分化过程中的凋亡状况;观察IL-24对它们的影响,并进行了定量分析.结果 IL-24可诱导鼻咽癌CNE-2Z细胞株的凋亡.结论 在培养的48小时,IL-24 50ng/m1实验组细胞凋亡程度较没加IL-24的对照组明显增加.结论:IL-24可呈时间和剂量依赖性的诱导鼻咽癌CNE-2Z细胞株 论著中外健康文摘 2011年4月第8卷第14期 World Health Digest Medical Periodieal 的凋亡.     

西乐葆对鼻咽癌CNE-1细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨鼻咽癌CNE-1细胞中环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达及其选择性抑制剂通过抑制CNE-1细胞增殖和诱导其凋亡从而起抗肿瘤作用.方法 细胞免疫化学法检测COX-2在鼻咽癌CNE-1细胞中的表达,对鼻咽癌CNE-1细胞以不同的西乐葆浓度0、1.25、2.50和5.00μM设A、B、C、D4个实验组药物干预,再分别行四唑盐(MTT)比色试验、克隆形成实验、流式细胞仪计数检测细胞的增殖能力、克隆形成能力及早、晚期凋亡4项指标.结果 COX-2在CNE-1细胞内高表达;MTT法测得A组OD值与C、D组之间差异有显著性,A组与B组之间差异无显著性(P>0.05),B、C、D组两两比较差异有显著性,提示1.25μM西乐葆对CNE-1细胞增殖无影响,2.50～5.00μM西乐葆明显抑制CNE-1细胞增殖,且抑制作用随西乐葆剂量增加而增强,克隆形成及早、晚期凋亡率A组与B、C、D组比较差异均有显著性(各P<0.05),B组与C组差异无显著性(P>0.05),B组与D组之间差异有显著性(P<0.05);C、D组之间的差异无显著性(p>0.05).提示西乐葆对CNE-1细胞的克隆形成能力有抑制作用,对CNE-1细胞早、晚期凋亡有明显的诱导作用,其作用与西乐葆浓度存在相关性,5.00μM较1.25μM西乐葆对CNE-1细胞增殖抑制和诱导凋亡作用明显增强,而在1.25μM与2.50μM间、2.50μM与5.00μM间比较,其对CNE-1细胞增殖抑制和诱导凋亡作用差异无显著性.结论 ①CNE-1鼻咽癌细胞为COX-2阳性表达细胞.②西乐葆对CNE-1细胞的增殖、克隆形成能力具有抑制作用,并能诱导早、晚期凋亡,从而对CNE-1细胞存在抗肿瘤作用.③西乐葆对CNE-1细胞的抗肿瘤作用与西乐葆浓度存在剂量相关性.     

口虾蛄提取物对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨口虾蛄乙酸乙酯提取物对鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖及凋亡相关蛋白表达的影响.方法 用MTT比色法检测药物对细胞增殖的作用,流式细胞术和PI/Hoechst33258荧光双染法检测细胞凋亡,Western Blot法检测用药前后凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的改变.结果 口虾蛄乙酸乙酯提取物对CNE-2Z细胞的增殖有显著抑制作用,且可诱导细胞凋亡;随着口虾蛄乙酸乙酯提取物浓度升高,Bax蛋白的表达逐渐增多,而Bcl-2蛋白表达改变不明显.结论 口虾蛄乙酸乙酯提取物对CNE-2Z细胞有显著抗增殖及诱导凋亡作用,其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制与凋亡相关基因Bcl-2/Bax蛋白比值下降有关,但诱导凋亡不是主要机制.     

熊果酸诱导鼻咽癌细胞株CNE-2Z凋亡的实验研究

目的:探讨熊果酸诱导人鼻咽癌细胞CNE-2Z凋亡的作用机制.方法:用不同浓度的熊果酸处理CNE-2Z细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色检测熊果酸对CNE-2Z细胞的增殖抑制效应;流式细胞术分析细胞周期和凋亡率;应用免疫组织化学SP法检测凋亡相关基因bcl-2,bax和cox-2表达的变化;Western blot检测CNE-2Z细胞内caspase 3的表达.结果:熊果酸对CNE-2Z细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,并呈浓度依赖性;流式细胞术分析表明S期细胞数减少,细胞主要阻滞在G0/G1期;免疫组织化学检测显示在凋亡过程中bax表达上调,bcl-2、cox-2表达下调;Western blot检测CNE-2Z细胞中caspase 3表达增强.结论:熊果酸在体外对CNE-2Z细胞有诱导凋亡的作用,其作用机制可能是通过促进caspase 3的活化和bax的表达上调、bcl-2、cox-2的表达下调来实现.     

姜黄素对鼻咽癌细胞株CNE-2Z-H5增殖的影响

目的:研究姜黄素对人低分化鼻咽癌细胞系亚克隆株CNE-2Z-H5生长、增殖的作用。方法:应用姜黄素体外干预培养人低分化鼻咽癌细胞系亚克隆株CNE-2Z-H5,以绘制生长曲线、MTT及平板克隆形成实验观察姜黄素对CNE-2Z-H5细胞生长、增殖的作用。结果:细胞生长曲线、MTT及平板克隆形成实验均表明姜黄素对CNE-2Z-H5细胞生长、增殖具有抑制作用,并呈剂量效应关系。同时,超过一定浓度的姜黄素对CNE-2Z-H5细胞还具有细胞毒作用,可以体外杀伤CNE-2Z-H5细胞。结论:姜黄素可以有效抑制CNE-2Z-H5细胞的生长和增殖,具有明显的量效关系,可能对鼻咽癌的治疗具有一定价值。     

皂角刺提取液对人鼻咽癌CNE-2细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨皂角刺提取液对鼻咽癌CNE-2细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养人鼻咽癌CNE-2细胞,予不同的浓度皂角刺提取液作用于细胞,分别作用12、24、48 h后,通过MTT比色法检测细胞的增殖抑制情况。予不同浓度的皂角刺提取液作用于鼻咽癌CNE-2细胞48 h后,通过流式细胞仪检测细胞的凋亡情况。结果较高浓度皂角刺提取液组（3.2、6.4、12.8、25.6 mg/mL）作用于细胞48 h的增殖抑制率分别为（89.61±1.88）%、（96.99±0.66）%、（93.88±1.24）%、（84.15±0.86）%,均高于阴性对照组（P < 0.05）。2、2.5、3 mg/mL皂角刺提取液作用于细胞48 h后,细胞凋亡率分别为（15.61±1.21）%、（22.08±1.70）%、（37.62±2.07）%,均高于阴性对照组（P < 0.01）。结论皂角刺提取液可抑制鼻咽癌CNE-2细胞增殖并诱导其凋亡。     

MnSOD在EGCG诱导鼻咽癌细胞株CNE-1凋亡中的表达变化

目的:探讨锰超氧化物歧化酶(MnSOD)在表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导鼻咽癌细胞株CNE-1凋亡中的表达变化特点.方法:应用噻唑蓝(MTT)法计算不同浓度EGCG作用于CNE-1鼻咽癌细胞后不同时间点的生长抑制率,并通过细胞荧光显微镜观察其凋亡情况,应用RT-PCR法检测这个过程中MnSOD mRNA的表达.结果:EGCG对CNE-1细胞生长具有明显的抑制作用,并且存在时间和剂量依赖关系,同时伴有MnSOD mRNA的表达上调.结论:鼻咽癌细胞株CNE-1对EGCG有较高的敏感性,EGCG能使CNE-1细胞生长受到明显抑制,并诱导其凋亡,这种诱导凋亡的能力与MnSOD mRNA的表达上调相关.     

姜黄素对人鼻咽癌CNE-2细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨姜黄素对人鼻咽癌(NPC)CNE-2细胞增殖及凋亡的影响.方法 不同浓度(0、10、20、40、60 μmol/L)姜黄素处理NPC细胞株CNE-2,利用噻唑蓝(MTT)实验检测CNE-2细胞增殖活性,利用流式细胞仪检测CNE-2细胞周期及凋亡率,利用Hoechest33258荧光染色法观察细胞凋亡情况.结果 姜黄素可明显抑制CNE-2细胞增殖作用,且随姜黄素浓度增加,CNE-2细胞抑制率呈上升趋势(P＜0.05),姜黄素作用CNE-2细胞24、48、72 h的半抑制浓度(IC50)分别为(23.54±0.36)、(18.31±0.42)、(8.56±0.37)μmol/L,即姜黄素可明显抑制CNE-2细胞增殖作用,且呈现明显浓度、时间依赖性;流式细胞检测结果显示,0、10、20、40、60 μmol/L姜黄素处理CNE-2细胞,凋亡率随着姜黄素浓度增加而上升;荧光染色结果可见,CNE-2细胞未给予姜黄素处理,细胞呈圆形或者椭圆形,细胞核大小均匀一致,染色质分布均匀的淡蓝色荧光;10 μmol/L姜黄素处理CNE-2细胞24h后,细胞胞体缩小,细胞核染色质凝聚,呈颗粒状亮蓝色荧光;20 μmol/L姜黄素处理CNE-2细胞24 h后,细胞出现胞体缩小,细胞核浓缩、染色质不均匀,出现凋亡小体,甚至出现核碎裂;40和60 μmol/L姜黄素处理CNE-2细胞24 h后,细胞凋亡小体数量增多,出现大量核碎裂.结论 姜黄素对NPC细胞株CNE-2细胞增殖具有明显抑制作用,且促进CNE-2细胞凋亡.     

二甲双胍对人鼻咽癌C666-1细胞的增殖与凋亡作用

目的：探讨二甲双胍对人鼻咽癌C666-1细胞增殖和调亡的作用,并初步研究其作用机制.方法：体外培养人鼻咽癌C666-1细胞,以剂量5,10,20 mM的二甲双胍干预细胞24 h或48 h.采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Real-time PCR检测Bax、Bcl-2和Caspase-3表达.结果：二甲双胍抑制C666-1细胞增殖,随剂量增加和干预时间延长,细胞增殖的抑制作用增强（P＜0.05）.二甲双胍诱导C666-1细胞早期凋亡,有剂量效应关系,20 mM的二甲双胍干预细胞24 h,细胞早期凋亡率（12.40±1.01）％,高于对照组的（7.20±0.53）％,差异有统计学意义（P＜0.05）.二甲双胍诱导C666-1细胞Caspase-3表达上调,降低Bcl-2/Bax比值.结论：二甲双胍抑制人鼻咽癌C666-1细胞增殖,诱导其凋亡,其机制可能与调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达有关.     

茶氨酸对鼻咽癌细胞CNE2增殖及凋亡影响的研究

目的研究茶氨酸在体内外对鼻咽癌细胞株CNE2增殖、凋亡、抗血管生成的作用。方法体外培养鼻咽癌CNE2细胞,将其分为阴性对照组,顺铂(CDDP)组和茶氨酸实验组,分别用PBS、CDDP和不同浓度的茶氨酸处理体外培养的CNE2细胞。MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪和TUNEL法分析细胞凋亡,观察茶氨酸对CNE2细胞株裸鼠移植瘤的抑制作用,免疫组织化学检测CD34、VEGF的表达情况。结果 100,200,400,800 mmol/L浓度的茶氨酸对鼻咽癌CNE2细胞作用72 h时细胞增殖抑制率达到峰值。流式细胞仪和TUNEL法检测100,200,400,800 mmol/L浓度的茶氨酸处理72 h后细胞凋亡率最高,而且随着浓度的增加,细胞凋亡率升高。茶氨酸对移植瘤的抑瘤率为44.54%。实验组与对照组相比,瘤体组织中CD34、VEGF的表达均降低,具有统计学意义。结论茶氨酸通过抑制肿瘤血管生成、抑制肿瘤生长、促进肿瘤细胞凋亡,从而抑制鼻咽癌细胞CNE2的增殖。     

电离辐射对人鼻咽癌细胞株CNE-2Z体外表达血管内皮生长因子的影响

目的 探讨电离辐射对人鼻咽癌细胞体外表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 人鼻咽癌细胞株CNE-2Z置RPMI 1640培养液培养,实验分为两组,剂量梯度组分别给予2、4、6、8、12、16 Gy电离辐射;时间梯度组给予6 Gy照射;收集细胞上清液,双抗体夹心ELISA法测定VEGF表达水平.结果 与阴性处理细胞比较,人鼻咽癌细胞株CNE-2Z体外接受不同剂量辐照后,VEGF表达明显增高,且具有剂量依赖性和时程依赖性.结论 电离辐射能诱导人鼻咽癌细胞VEGF高表达,这可能是临床肿瘤抗辐射的机制之一.     

白藜芦醇对人甲状腺乳头状癌IHH4细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察白藜芦醇对人甲状腺乳头状癌细胞(IHH4)增殖和凋亡的影响,并初步探讨其可能的机制?方法:采用CCK-8法检测白藜芦醇对IHH4细胞增殖的影响;倒置显微镜?透射电镜?DAPI染色观察细胞的形态学变化;细胞免疫荧光和Western blot法检测细胞内cleaved caspase-3蛋白的表达;应用流式细胞技术(flow cytometry,FCM)观察细胞周期和凋亡的改变?结果:①白藜芦醇可以呈时间和浓度依赖性抑制IHH4细胞增殖;②与正常对照相比,加入白藜芦醇后IHH4细胞皱缩?变圆?脱落,细胞质中出现大小不等的空泡,胞质内容物增多;透射电镜下细胞核的染色质高度凝聚?边缘化;DAPI染色后荧光显微镜下观察,细胞核呈致密浓染;③细胞免疫荧光和Western blot显示,随着白藜芦醇作用浓度和时间的增加cleaved caspase-3蛋白的表达明显增加;④流式Annexin V-FITC/PI双染检测显示白藜芦醇呈浓度依赖性诱导IHH4细胞凋亡?白藜芦醇可引起细胞S期阻滞?结论:白藜芦醇可抑制人甲状腺乳头状癌IHH4细胞增殖,诱导IHH4细胞凋亡?白藜芦醇阻滞细胞于S期,可能是抑制IHH4细胞增殖?促使其凋亡的原因之一?     

塞来昔布联合吡咯烷二硫氨基甲酸对人鼻咽癌细胞株CNE-2Z生长的影响

目的 探讨塞来昔布与吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)联合应用对人鼻咽癌CNE-2Z细胞株生长的影响及其可能机制.方法 实验分为对照组(不含任何药物)、塞来昔布组(含塞来昔布50μmol/L)、PDTC (含PDTC 50μmol/L)组和塞来昔布+PDTC (含塞来昔布、PDTC均为25μmol/L)组.细胞抑制率以四甲基偶氮唑蓝实验方法检测;CNE-2Z细胞周期以流式细胞仪检测;用免疫细胞化学染色法检测核因子(NF)-κB和环氧合酶(COX)-2蛋白的表达;用Western-blot方法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3蛋白表达.结果 塞来昔布、PDTC单独作用及塞来昔布+PDTC联合作用于鼻咽癌CNE-2Z细胞24 h、48 h、72 h细胞的生长均受到抑制(P<0.05),二药联合组与单独用药组比较,细胞的生长抑制率差异有统计学意义(P<0.05).塞来昔布+PDTC联合用药作用于细胞48 h后G0/G1期细胞比例明显高于塞来昔布组和PDTC组,抑制效果更显著(P<0.05).免疫细胞化学染色显示塞来昔布+PDTC组NF-κB、COX-2的表达明显低于单独用药组(P<0.05).Western-blot实验示联合用药组Caspase-3蛋白表达高于单独用药组(P<0.05).结论 Cox-2抑制剂塞来昔布联合PDTC能够显著抑制人鼻咽癌细胞株CNE-2Z增殖,其机制可能是通过降低COX-2、NF-κB表达,增强Caspase-3蛋白表达来实现.     

黄芩苷对人鼻咽癌CNE-2Z细胞生长的抑制作用

目的 研究黄芩苷对人鼻咽癌CNE-2Z细胞的抑制作用及可能机制。方法 用倒置显微镜观察细胞形态学改变和计数法测定生长曲线;用MTT比色法检测给药后鼻咽癌细胞的增殖抑制情况;采用流式细胞术和PI/Hoechst33258荧光双染法检测凋亡。结果 黄芩苷作用后,癌细胞生长延缓并萎缩,胞质粗糙,有大量颗粒状物堆积,而且药物浓度越大,形态学改变越明显;黄芩苷对CNE-2Z细胞的增殖和生长有显著的抑制作用并呈明显的时间-剂量依赖关系;流式细胞仪和荧光双染法结果提示黄芩苷可诱导CNE-2Z细胞凋亡。结论 黄芩苷能抑制CNE-2Z细胞的增殖效应,其机制可能与诱导细胞凋亡和引起细胞周期阻滞于G2/M期有关。     

辛伐他汀通过AMPK/mTOR信号通路及氧化应激对鼻咽癌细胞凋亡和侵袭转移的作用研究

目的：研究辛伐他汀对体外人鼻咽癌细胞CNE-2增殖抑制、细胞凋亡及侵袭转移的影响,并对其潜在作用机制进行研究探讨。方法：采用MTT实验测不同浓度梯度辛伐他汀(0、0.1、1、10mmol/L)对CNE-2细胞增殖抑制作用;细胞凋亡情况的检测采用流式细胞术,Transwell实验检验细胞侵袭迁移能力,Western blot检测细胞中Bax、Bcl-2、AMPK、pAMPK、mTOR蛋白表达水平,检测分析丙二醛量(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的前后变化。结果：与对照组相比,辛伐他汀对CNE-2细胞的增殖抑制率明显升高,凋亡率明显升高,且侵袭转移能力明显降低,具有明显的剂量和时间依赖关系,差异均具有统计学意义(P<0.05), 此外,与对照组相比,辛伐他汀能够显著增强Caspase-3的活性, 使得AMPK/pAMPK/Bax蛋白表达增加,mTOR/Bcl-2蛋白表达下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。辛伐他汀能够增加MDA含量,减少SOD活性,以上作用均具有剂量依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：辛伐他汀对鼻咽癌细胞增殖抑制、诱导细胞凋亡和抑制侵袭转移的作用,可能与AMPK/mTOR通路及氧化应激有关。     

粉防己碱对人鼻咽癌细胞株CNE增殖抑制和凋亡作用的研究

目的：探讨粉防己碱（Tet）对人鼻咽癌细胞株CNE增殖抑制和凋亡的影响。方法：将人鼻咽癌细胞株CNE分为不同浓度Tet处理组,并设立对照组。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察Tet对人鼻咽癌细胞株CNE体外生长的抑制作用;采用透射电镜、琼脂糖凝胶电泳技术、流式细胞术Annenxin V/PI EGFP观察Tet对人鼻咽癌细胞株CNE凋亡的影响;采用逆转录-多聚酶链反应技术（RT-PCR）观察Tet对人鼻咽癌细胞株CNE凋亡相关基因mRNA表达的影响。结果：Tet呈浓度依赖性抑制癌细胞体外生长（P〈0.05）。Tet处理细胞72 h后,电镜下可见细胞缩小,核裂解,凋亡小体形成;随着Tet浓度的提高,各Tet处理组DNA凝胶电泳梯形条带和细胞凋亡率渐趋明显。与对照组相比较,Bcl-2 mRNA的表达渐减弱,Bax基因mRNA表达渐增强（P〈0.05）。结论：Tet可抑制癌细胞生长,促进癌细胞凋亡,其抗癌作用机制可能与下调Bcl-2基因表达和上调Bax基因表达有密切联系。