过敏性紫癜儿童血清可溶性细胞间黏附分子-1水平变化及其相关影响因素分析

目的 观察过敏性紫癜（HSP）患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）水平的变化,与相关临床指标的相关性,探讨sICAM-1在HSP发病机制中的作用及临床意义.方法 选择60例急性期过敏性紫癜患儿（过敏性紫癜组）,25例健康儿童（对照组）为研究对象,采用ELISA法检测血清sICAM-1,尿Ⅳ型胶原（Ⅳ C）和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）水平,采用自动生化仪检测肝功、肾功能、血沉和反应蛋白（CRP）水平.以sICAM 1作为应变量,以血沉、反应蛋白、尿Ⅳ C、谷氨酸氨基转移酶、尿NAG、尿素、血肌酐和CK为自变量进行多元线性回归分析.结果 HSP组的血清sICAM1水平（24.72±4.42 μg/L）较对照组显著升高（10.14±3.26 μg/L）,差异具有统计学意义（t=15.58,P＜0.01）.多元线性回归分析结果显示,sICAM 1与尿Ⅳ C、血沉、谷氨酸氨基转移酶、尿素呈正相关性.结论 sICAM 1参与HSP急性期血管内皮细胞的损伤过程,可能作为预测HSP患儿心脏、肾脏早期损伤的指标之一.     

大鼠骨髓间充质干细胞血管细胞黏附分子1及细胞间黏附分子1的表达(英文)

背景:骨髓间充质干细胞系统性输注后,何种因素促使其迁移到正确部位尤为关键,目前认为黏附分子在介导骨髓间充质干细胞向缺血或损伤组织迁移过程中起重要作用.目的:观察血管细胞黏附分子1与细胞间黏附分子1在大鼠骨髓间充质干细胞中的表达.方法:采用直接贴壁法体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,免疫细胞化学染色检测血管细胞黏附分子1及细胞间黏附分子1蛋白的表达,应用免疫荧光直标法在流式细胞仪上检测血管细胞黏附分子1及细胞间黏附分子1抗原的表达率,RT-PCR半定量分析血管细胞黏附分子1及细胞间黏附分子1 mRNA的表达.结果与结论:免疫细胞化学染色结果显示,骨髓间充质干细胞血管细胞黏附分子1呈弱阳性表达,细胞间黏附分子1呈强阳性表达.流式细胞仪检测结果显示,血管细胞黏附分子1表达率为6%,细胞间黏附分子1表达率为100%.RT-PCR检测结果显示,血管细胞黏附分子1 mRNA呈微弱表达,细胞间黏附分子1 mRNA呈高度表达.提示在生理状态下,体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞低表达血管细胞黏附分子1,高表达细胞间黏附分子1.     

细胞间黏附分子CD146的研究进展

细胞间通过一些连接复合体彼此联系,在维持细胞极性、组织完整性、参与细胞各种生理和病理功能等方面发挥着重要的作用。这些主要的连接包括:粘着连接(adherens junctions)、紧密连接(tight junctions)、缝隙连接(gap junction)等;此外细胞还表达一些跨膜蛋白结构的黏附分子(如PECAM-1, VE-cadherin,CD34等),它们在促进细胞间联系、维持组织形态、调节细胞生长和信号传导等多方面发挥重要的作用。CD146(又称Mel-CAM,     

还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达的影响

目的：观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达的影响。方法：实验于2005—06在兰州大学基础医学院人体解剖学教研室实验中心完成。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注24h模型，随机分为假手术组、缺血再灌注模型组和还原型谷胱甘肽处理组。每组15只。制模成功后观测各组大鼠的神经行为变化，脑梗死体积，行苏木精-伊红染色计数缺血区中性粒细胞浸润数目，应用免疫组化方法检测细胞间黏附分子1的表达情况。结果：实验中假手术组未见动物死亡，缺血再灌注组2只动物死亡，还原型谷胱甘肽处理组1只动物死亡。死因均为蛛网膜下腔出血所致。①还原型谷胱甘肽处理组及缺血再灌注模型组动物均有不同程度的神经功能缺损，且还原型谷胱甘肽处理组动物神经行为学评分有改善[（2．04&;#177;0．47），（2．71&;#177;0．29），分（P〈0．05）]；还原型谷胱甘肽处理组梗死体积小于缺血再灌注模型组[（20．21&;#177;1．55），（29．57&;#177;4．40）％，P〈0．05]，假手术组未见梗死灶。②脑缺血2h再灌注24h后大鼠脑血管细胞间黏附分子1表达增加。阳性反应的细胞间黏附分子1主要见于脑缺血侧梗塞区及其周围的毛细血管壁，于神经元和胶质细胞也可见。还原型谷胱甘肽处理组的表达较缺血再灌注模型组减少[（11．29&;#177;1．11），（17．14&;#177;1．77），P〈0．05]。③假手术组细胞形态正常；缺血再灌注模型模型组右侧大脑缺血范围内皮质水肿明显，神经细胞外周隙扩大，毛细血管周隙增宽，血管内血栓形成，在皮质和纹状体可见大量死亡神经元，可见筛状坏死灶，间质水肿呈松网状，有大量中性粒细胞的浸润；还原型谷胱甘肽处理组大脑皮质神经细胞层次尚清晰，未见明显坏死灶，神经细胞及毛细血管周围间隙稍大，但明显小于缺血再灌注模型组。间质水肿、中性粒细胞的浸润也轻于缺血再灌注模型组。结论：外源性谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍，减少脑梗死体积，通过减少脑缺血引起细胞间黏附分子1表达，抑制中性粒细胞的浸润，从而减轻脑缺血再灌注后的炎症反应，而发挥对脑缺血后的保护作用。     

脑出血患者血清可溶性细胞间黏附分子的变化和意义

目的　探讨脑出血 (ICH)患者血清可溶性细胞间黏附分子 (sICAM - 1)含量的变化和意义。方法　检测 34例ICH患者的血清sICAM - 1含量 ,并以 30例正常体检者做对照。结果　ICH患者发病后第 2、3、7、14天的血清sICAM - 1含量均显著高于正常对照组 ,第 2～ 3天呈现上升趋势 ,第 3～ 14天呈现下降趋势。结论　sICAM - 1与脑出血密切相关 ,参与了出血后血肿周围的炎症反应和组织损伤过程。     

可溶性的细胞间黏附分子-1、血管间黏附分子-1与急性脑梗死关系的研究

目的：探讨急性脑梗死（ACI）患者外周血可溶性细胞间黏附分子－1（sICAM-1)、血管间黏附分子－1(sVCAM-1)水平的变化，并对其进行分析。方法：用ELISA法测定38例急性脑梗死、33例恢复期脑梗死（RSCI）患者和20例健康人血sICAM-1、sVCAM-1。同时测定末梢血白细胞计数，中性粒细胞百分比及脑梗死体积。结果：ACI组血浆sICAM-1、sVCAM-1浓度明显高于RSCI组及正常对照组，ACI患者血浆sICAM-1、sVCAM-1浓度与脑梗死体积、末梢血白细胞计数及中性粒细胞百分比呈正相关，结论：sICAM-1、sVCAM-1参与了ACI病理生理发展过程，sICAM-1、sVCAM-1可作为ACI后监测病变化的重要指标。     

可溶性细胞间黏附分子与急性期脑梗死体积的关系

目的 检测急性脑梗死(ACI)患者可溶性细胞间黏附分子(sICAM)的水平,评价其与急性期梗死体积的相关性.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定165例ACI患者血清sICAM～1水平,并与58例脑出血患者和87例健康体检者对照比较.结果 ACI组24h血清slCAM-1水平C(4.73+0.26)mg/L)]明显高于脑出血组((2.81士0.18)mg/L]和健康对照组[(2.64士0.25)mg/L],直至发病后14 d仍高于脑出血组和健康对照组(P均＜0.01).大梗死组(梗死灶＞10 cm3)血清sICAM-1水平[(5.14±0.34)mg/L]明显高于中梗死组[梗死灶4～10 cm3,(4.47±0.20)mg/L)和小梗死组[梗死灶＜4 cm3,(4.12士0.28)mg/L,P均＜0.01].ACI后伴感染组在14 d内血清slCAM-1水平均明显高于不伴感染组(P＜0.05或P＜0.01).结论 血清siCAM水平的变化与ACI梗死灶的大小密切相关.     

还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达的影响

目的:观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达的影响。方法:实验于2005-06在兰州大学基础医学院人体解剖学教研室实验中心完成。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注24h模型,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组和还原型谷胱甘肽处理组。每组15只。制模成功后观测各组大鼠的神经行为变化,脑梗死体积,行苏木精-伊红染色计数缺血区中性粒细胞浸润数目,应用免疫组化方法检测细胞间黏附分子1的表达情况。结果:实验中假手术组未见动物死亡,缺血再灌注组2只动物死亡,还原型谷胱甘肽处理组1只动物死亡。死因均为蛛网膜下腔出血所致。①还原型谷胱甘肽处理组及缺血再灌注模型组动物均有不同程度的神经功能缺损,且还原型谷胱甘肽处理组动物神经行为学评分有改善眼(2.04±0.47),(2.71±0.29),分(P<0.05)演;还原型谷胱甘肽处理组梗死体积小于缺血再灌注模型组眼(20.21±1.55),(29.57±4.40)%,P<0.05演,假手术组未见梗死灶。②脑缺血2h再灌注24h后大鼠脑血管细胞间黏附分子1表达增加。阳性反应的细胞间黏附分子1主要见于脑缺血侧梗塞区及其周围的毛细血管壁,于神经元和胶质细胞也可见。还原型谷胱甘肽处理组的表达较缺血再灌注模型组减少眼(11.29±1.11),(17.14±1.77),P<0.05演。③假手术组细胞形态正常;缺血再灌注模型模型组右侧大脑缺血范围内皮质水肿明显,神经细胞外周隙扩大,毛细血管周隙增宽,血管内血栓形成,在皮质和纹状体可见大量死亡神经元,可见筛状坏死灶,间质水肿呈松网状,有大量中性粒细胞的浸润;还原型谷胱甘肽处理组大脑皮质神经细胞层次尚清晰,未见明显坏死灶,神经细胞及毛细血管周围间隙稍大,但明显小于缺血再灌注模型组。间质水肿、中性粒细胞的浸润也轻于缺血再灌注模型组。结论:外源性谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍,减少脑梗死体积,通过减少脑缺血引起细胞间黏附分子1表达,抑制中性粒细胞的浸润,从而减轻脑缺血再灌注后的炎症反应,而发挥对脑缺血后的保护作用。     

多发性骨髓瘤患者血管细胞间黏附分子VCAM-1的表达及其意义

本研究旨在观察多发性骨髓瘤患者血管细胞间黏附分子（VCAM-1）的表达,并分析其意义。采用RT—PCR方法检测23例多发性骨髓瘤患者骨髓单个核细胞VCAM-1mRNA水平的表达。结果显示：初治及复发／难治性多发性骨髓瘤患者黏附分子VCAM-1的表达较正常对照组及平台期患者明显升高,P〈0．05,初发组与复发／难治组之间表达无显著差异（p〉0．05）。结论：多发性骨髓瘤患者黏附分子表达增加,其在骨髓瘤发病机制中起重要作用。     

可溶性血管细胞黏附分子-1对过敏性紫癜早期病情判断的观察

血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule,VCAM-1)是一种重要的细胞黏附分子,主要表达于血管内皮细胞上,与淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞等上迟现抗原-4(VLA-4)结合,参与了过敏性疾病、全身性小血管炎的发病过程。本研究旨在通过血清中SVCAM-1的检测,以探讨其在过敏性紫癜(HSP)早期诊断中的价值。     

CD45RA、CD45RO及胞间黏附分子1在扁平苔藓皮损中的表达

目的探讨扁平苔藓(LP)皮损CD45RA、CD45RO及胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达及意义。方法应用免疫组化方法检测35例LP皮损和20例正常皮肤组织中CD45RA、CD45RO及ICAM-1的表达水平。结果 LP皮损真皮内可见到CD45RO阳性表达,与正常对照组有统计学差异(P<0.05);LP皮损表皮、真皮及真皮内小血管壁内皮细胞内均可见ICAM-1阳性表达,与正常对照组有统计学差异(均P<0.05);两组均未见CD45RA阳性细胞表达。结论 LP皮损真皮内浸润细胞以记忆T细胞亚群为主,LP皮损角质形成细胞异常表达ICAM-1,推测ICAM-1参与了皮损角质形成细胞抗原呈递过程,从而促进记忆T细胞离开血管,向真皮及表皮浸润。     

急性缺血性脑卒中患者白细胞粘附分子的表达及细胞内[Ca2+]变化的实验研究

目的探讨急性缺血性脑卒中患者外周血白细胞计数和粘附分子表达的变化,以及与中性粒细胞激活密切相关的细胞内游离钙离子浓度[Ca2+]变化,以期为脑卒中的发病机理和治疗提供有价值的理论依据.方法采用流式细胞术(FCM)检测白细胞粘附分子的表达及细胞内[Ca2+]的变化.结果脑卒中急性发作时,患者主要是中性粒细胞数增高明显,外周血白细胞CD11b、CD18的表达在发病24h内升高,同时,脑卒中患者中性粒细胞表面CD62L的表达在急性期明显降低,急性脑卒中患者中性粒细胞内[Ca2+]增加,中性粒细胞表面粘附分子CD11b、CD18的表达与细胞内[Ca2+]具有正相关性,CD62L的表达与[Ca2+]虽无明显的线性相关性,但随着[Ca2+]的增加,CD62L的表达具有下降的趋势.结论急性脑卒中发生时,白细胞被激活,粘附分子CD11b、CD18表达上调,介导白细胞与内皮细胞粘附增强,可能会加重缺血后迟发性神经元死亡的病理生理过程.同时,随着中性粒细胞的激活,细胞表面粘附分子CD62L的表达显著下调,细胞内[Ca2+]增加,在白细胞与内皮细胞的粘附过程中起重要作用.     

吡格列酮干预对2型糖尿病患者尿细胞间粘附分子-1排泄的影响

目的观察吡格列酮对2型糖尿病患者尿细胞间粘附分子-1(ICAM-1)排泄的影响,探讨其肾脏保护机制。方法 98例2型糖尿病患者(完成为90例)随机分为吡格列酮干预组(DP组,44例)和磺酰脲类药物干预组(DS组,46例),分别加用吡格列酮和磺酰脲类药物。治疗前和治疗后第12周,测定两组的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平及尿白蛋白/肌酐(Alb/Cr)和尿ICAM-1/Cr比值。结果 (1)基础状态时,DP组和DS组FBG、HbA1c水平及尿Alb/Cr和ICAM-1/Cr比值均高于NC组(P<0.01),但DP组和DS组间上述各相关差异无统计差异(P>0.05);(2)治疗后,DP组和DS组FBG及GHbA1c水平较基线值明显下降(P<0.01),两组间各指标差异无统计意义(P>0.05);(3)与治疗前相比,DP组尿Alb/Cr水平明显降低,差异显著(P<0.01),而DS组尿Alb/Cr水平仅轻度降低,差异无显著性(P>0.05);(4)治疗后,DP组尿ICAM-1/Cr明显下降(P<0.01),DS组有所下降,但无统计意义(P>0.05);与DS组比较,治疗后DP组尿ICAM-1/Cr水平显著降低(P<0.05);5)DP组和DS组患者尿ICAM-1/Cr水平与尿Alb/Cr水平呈正相关(r=0.705,P<0.01)。结论吡格列酮可降低尿ICAM-1的排泄,减轻肾组织局部增强的炎性反应,对糖尿病患者肾脏起到保护作用。     

低密度脂蛋白对高糖状态下血管内皮细胞脂质过氧化物和细胞间黏附分子-1的影响

目的：观察高糖状态下低密度脂蛋白（LDL）对体外培养的血管内皮细胞（ECV-304）脂质过氧化物（LPO）代谢变化中丙二醛（MDA）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）分泌的影响。方法：不同浓度（5．5、20mmol/L）葡萄糖（Glu）的培养液细胞中，分别加入不同浓度IDL（0、50、100μg／mL）进行氧化损伤48h，采用倒置显微镜观测细胞形态学、MTT．法检测细胞活性、硫代巴比妥酸（TBA）法测定MDA的含量、细胞ELISA法测定ICAM-1的分泌。结果：（1）高糖状态下ECV-304细胞脂质过氧化的量明显增加（P〈0．05或P〈0．0者），加入LDL后，MDA含量显著增加，脂质过氧化损伤显著加重，表现出明显协同作用（P〈0．05或P〈0．01）。（2）高糖状态下高浓度LDL抑制内皮细胞的活力（P〈0．05），且呈浓度依赖性；（3）高浓度Glu和LDL具有正协同作用．促进ICAM-1的分泌。结论：高浓度Glu和LDL对血管内皮细胞具有协同损伤作用，高糖状态下LDL可直接导致内皮细胞损伤，引起ICAM—1产生增多，促进糖尿病血管并发症的发生、发展。     

罗格列酮对糖尿病大鼠血中细胞间粘附分子-1的影响

目的观察罗格列酮对糖尿病大鼠血中ICAM-1水平的影响,以了解其对糖尿病大血管病变的保护作用。方法建立糖尿病大鼠模型,24只糖尿病大鼠随机分为正常对照(A组)、糖尿病组(B组)、罗格列酮治疗组(C组)。糖尿病大鼠模型建立1周后,C组以罗格列酮(5 mg.kg-1.d-1)灌胃,A组和B组灌以相应量的生理盐水,检测各组每周血糖、检测第8周血清中ICAM-1水平。结果血糖水平B组和C组相近,均显著高于A组(P<0.01),B组和C组血中ICAM-1水平均显著高于A组(P<0.01),其中C组ICAM-1水平明显低于B组(P<0.01)。结论罗格列酮具有抗炎作用,对糖尿病大血管病变有一定的保护作用。     

血浆细胞间黏附分子-1水平与脓毒症大鼠严重程度的关系

目的 探讨血浆细胞间粘附分子-1 (ICAM-1)水平与脓毒症严重程度间的关系，寻找判断脓毒症预后的可靠监测指标。方法 60只SPF级SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔组（CLP组），CLP组进行盲肠结扎穿孔术。以术后0、3、6、12、24和48h为观察点，观察各组大鼠术后活动、进食、竖毛、腹泻、眼球凹陷、呼吸等情况；活杀取血测定血浆IL-6、ICAM-1水平,并观察腹腔肠管扩张、充血、腹水、病灶包裹、肺表面充血等情况。结果 CLP术后大鼠血浆IL-6、ICAM-1水平于后3小时开始即明显升高，分别于术后6、24小时达到高峰；CLP术后6h前IL-6、ICAM-1水平与脓毒症严重程度评分间相关系数(R)为0.929、0.920（P﹤0.01），而术后48h R分别为0.136、0.852（P＝0.52，P﹤0.01）。结论 脓毒症大鼠血浆ICAM-1水平与脓毒症大鼠严重程度明显正相关。     

新诊断多发性骨髓瘤患者黏附分子的表达及其临床意义

目的 探讨新诊断多发性骨髓瘤(NDMM)患者黏附分子的表达及其临床意义.方法 选择2009年1月至2012年1月,于陕西省榆林市第一医院治疗的145例NDMM患者为研究对象,纳入NDMM组(n=145),其中,国际分期体系(ISS)分期系ISS-Ⅰ期患者为33例,ISS-Ⅱ期患者为45例,ISS-Ⅲ期患者为67例.选择61例无症状/冒烟型骨髓瘤(SMM)患者与47例意义未明单克隆免疫球蛋白病(MGUS)患者作为对照,将其分别纳入SMM组(n=61)和MGUS组(n=47).观察NDMM组、SMM组及MGUS组患者血管细胞黏附分子(VCAM)-1,细胞间黏附分子(ICAM)-1及P-、L-、E-选择素等黏附分子水平,以及NDMM组患者的疾病特征(β2-微球蛋白、肌酐、尿素和白蛋白水平).统计学比较3组患者黏附分子水平,NDMM组不同ISS分期患者的黏附分子水平,以及分析NDMM组患者黏附分子水平与MM疾病特征的相关性.观察NDMM组患者总体生存(OS)期,采用单因素Cox回归分析方法,分析NDMM患者OS期的影响因素.根据已有研究结果、临床经验及单因素Cox回归分析中差异有统计学意义的影响因素,采用多因素Cox回归分析,对NDMM患者OS期的独立危险因素进行分析.结果 ①NDMM组VCAM-1水平,显著高于SMM组与MGUS组,并且差异均有统计学意义(Z=4.33、2.71,P=0.001、0.009).SMM组与MGUS组VCAM-1水平比较,差异亦有统计学意义(Z=1.79,P=0.047).NDMM组与SMM组ICAM-1水平,均显著高于MGUS组,并且差异均有统计学意义(Z=2.70、2.97,P=0.009、0.007).NDMM组和SMM组ICAM-1水平比较,差异无统计学意义(Z=0.18,P=0.870).NDMM组L-、P-选择素水平,均显著低于SMM组和MGUS组,并且差异均有统计学意义(L-选择素水平:Z=3.77、9.86,P=0.002、0.001;P-选择素水平:Z=6.71、8.48,P=0.001、0.001).SMM组与MGUS组的L-、P-选择素水平分别比较,差异均无统计学意义(Z=1.01、0.31,P=0.640、0.780).3组E-选择素水平分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).②NDMM组ISS-Ⅰ期患者的VCAM-1水平,显著低于ISS-Ⅱ、-Ⅲ期患者,并且差异有统计学意义(Z=2.91、8.72,P=0.007、0.001).NDMM组ISS-Ⅰ期患者的P-选择素水平,显著高于ISS-Ⅱ、-Ⅲ期,并且差异亦有统计学意义(Z=2.66、3.47,P=0.013、0.002).NDMM组不同ISS分期患者的ICAM-1及L、E-选择素水平分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).③NDMM组患者ICAM-1水平与VCAM-1水平呈正相关关系(r=0.466,P=0.001),与P-选择素水平呈负相关关系(r=-0.216,P=0.011).NDMM组患者VCAM 1水平与β2-微球蛋白、尿素和肌酐水平均呈正相关关系(r=0.560、0.430、0.436,P=0.002、0.001、0.001),与白蛋白水平呈负相关关系(r=-0.167,P=0.018).P-、L-选择素水平与β2-微球蛋白、肌酐和尿素水平均呈负相关关系(P-选择素水平:r=-0.430、-0.215、-0.339,P=0.006、0.021、0.017;L-选择素水平:r=-0.284、-0.321、-0.251,P=0.033、0.002、0.001),与白蛋白水平呈正相关关系(r=0.354、0.381,P=0.001、0.001).④NDMM患者OS期影响因素的单因素Cox回归分析结果显示,VCAM-1水平(HR=0.546,95％CI:0.376～0.981,P=0.003),P-选择素水平(HR=0.490,95％CI:0.277～0.998,P=0.017),ISS分期(HR=0.476,95％CI:0.341～0.965,P=0.026)及乳酸脱氢酶(LDH)水平(HR=0.466,95％CI:0.272～0.873,P=0.001),均为NDMM患者OS期的影响因素.NDMM患者OS期影响因素的多因素Cox回归分析结果显示,VCAM-1水平≥799 ng/mL(HR=0.444,95％CI:0.246～0.801,P=0.007),LDH水平＜300 U/L(HR=0.350,95％CI:0.133～0.919,P=0.033)和ISS分期(HR=0.392,95％CI:0.225～0.681,P=0.001),均为NDMM组患者OS期的独立危险因素.结论 VCAM-1水平是NDMM患者OS期的独立危险因素.但是,VCAM-1是否可以作为抗NDMM治疗的潜在靶点,则尚需进一步研究、证实.     

细胞间粘附分子-1在腹膜炎症过程中的作用及己酮可可碱的保护效应

目的 探讨细胞间粘附分子—1(ICAM—1)在连续不卧床性腹膜透析(CAPD)患的腹膜炎症过程中的作用及己酮可可碱的保护效应。方法 采用体外腹膜间皮细胞(PMC)与巨噬细胞共同培养的方法，观察抗ICAM—1MMb对巨噬细胞促进PMC增殖的影响及己酮可可碱的保护效应。结果 抗ICAM—1MAb对巨噬细胞促进PMC的增殖具有抑制作用，呈剂量依赖性；己周可可碱可抑制INF-α诱导的PMC与巨噬细胞粘附。结论 ICAM—1参与、影响腹膜炎症的过程，己酮可可碱在腹腔局部防御过程中发挥重要作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑微血管内皮细胞间黏附分子-1和P-选择素表达的影响

目的探讨电针对脑缺血再灌注大鼠脑内微血管内皮组织的保护作用及其相关机制。方法采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型，应用免疫组化法观察脑缺血再灌注后及经电针刺激百会、水沟穴对大鼠缺血脑区微血管内皮细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、P-选择素（P—selectin）表达水平的影响。结果实验大鼠在脑缺血再灌注后，其缺血侧脑基底核区微血管内皮细胞ICAM-1、P-选择素表达水平明显增加，与正常组、假手术组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）；电针治疗组大鼠缺血侧脑基底核区微血管内皮细胞ICAM-1、P-选择素表达水平均较模型组显著降低，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论电针穴位治疗可降低大鼠缺血侧脑基底核区微毛细血管ICAM-1、P-选择素表达水平；早期电针穴位治疗对脑缺血再灌注损伤具有治疗作用，可能是通过抑制脑缺血再灌注区炎性反应来实现的。     

血必净对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织细胞间粘附分子-1表达的影响

目的观察血必净对脂多糖诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法将45只Wistar大鼠采用随机数字表分为三组:(1)健康对照(Control)组(15只)、(2)脂多糖(LPS)组(15只)、(3)血必净(XBJ)组(15只)。LPS组和XBJ组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)制备大鼠ALI模型。造模前半小时开始给药,XBJ组给予血必净4 m L/kg;Control组和LPS组则给予等容积0.9%氯化钠注射溶液。在造模后6 h、12 h、24 h各随机处死大鼠5只,分别作为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ亚组,光镜下观察肺脏组织形态学变化,免疫组织化学法(IHC)检测肺组织中ICAM-1蛋白表达。结果造模后LPS组随着实验时间的延长,肺组织ICAM-1蛋白呈逐渐增加趋势,至24 h达到高峰。与LPS组相比,血必净组各时间点肺组织ICAM-1蛋白表达明显降低(PO.05)。光镜显示LPS组肺组织病理形态学改变明显,而血必净组则明显减轻。结论血必净可通过抑制脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织增强的ICAM-1表达减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤程度。