注射用硫普罗宁钠与与注射用硫普罗宁的比较分析

通过比较注射用硫普罗宁钠与注射用硫普罗宁生产工艺、性质、安全性等的比较分析。注射用硫普罗宁钠的上市为广大肝病患者提供了新的治疗药物,其质量可控、疗效确切、临床安全、使用方便,为广大急、慢性肝病患者带来福音,市场应用前景广阔,将产生良好的社会效益和经济效益。     

硫普罗宁治疗老年药物性肝损伤疗效观察

目的：观察硫普罗宁治疗老年药物性肝损伤的临床疗效。方法：将符合诊断标准的患者随机分为治疗组和对照组,治疗组50例,给予维生素、氨基酸、肝泰乐等基础治疗,同时加用硫普罗宁肠溶片,4周为一个疗程;对照组仅给予基础治疗。结果：治疗结束后两组临床症状及体征、ALT、AST、TBIL等指标均有改善,且治疗组优于对照组,同时治疗组总有效率为98.0%,对照组为84.0%,两组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论：硫普罗宁治疗药物性肝损伤具有良好疗效。     

硫普罗宁治疗化疗药物性肝损伤临床观察

目的：观察硫普罗宁治疗化疗药物所致轻度肝损伤的疗效和安全性。方法：将化疗后有轻度肝损伤的60例恶性肿瘤患者随机分为治疗组和对照组各30例,对照组以肌苷0．6g,维生素C 2．0g,维生素B6 0．2g加5％葡萄糖溶液中静脉滴注,每天1次,连续治疗7天;治疗组除上述治疗外。另以硫普罗宁0．2g加5％葡萄糖液中静脉滴注,每天1次,连续治疗7天。同时分别监测肝功能指标谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总蛋白（TP）、总胆红素（TBi）、总胆汁酸（TBA）等,并进行比较。结果：治疗组较对照组在肝功能复常方面显示良好的治疗效应,使转氨酶明显下降,治疗组与对照组有效率比较差异有显著性（P〈0．01）。结论：短期临床研究资料提示硫普罗宁治疗化疗药物所致轻度肝损伤,可明显改善肝脏功能,不良反应少,疗效显著,保持化疗连续性。     

硫普罗宁防治抗结核药肝损伤的临床观察

目前国内推广的抗结核治疗方案因同时含有异烟肼（H）、利福平（R）、吡嗪酰胺（Z）等肝毒性药物而易致肝损伤的发生。为探讨结核治疗中肝损伤的预防和保护性治疗，我院于2000年lO月“2004年10月应用硫普罗宁预防性护肝治疗，取得了一定效果，现总结报告如下。     

降酶口服液对急性肝损伤保护作用的药效学研究

目的观察降酶口服液对D-氨基半乳糖所致肝损伤的保护作用。方法动物随机分为空白对照组、模型对照组、阳性药对照组和高、低剂量给药组,连续给药5d后腹腔注射D-氨基半乳糖800mg·kg-1,观察40h后给予D-氨基半乳糖各组的肝脏指数、血清ALT、AST及病理组织学的变化,比较组间差异的显著性。结果与模型组相比用药各组的肝脏指数较低,血清转氨酶升高不明显,病理学显示用药各组的肝细胞变性、坏死明显轻于模型对照组。结论降酶口服液能阻止D-氨基半乳糖造成的肝脏指数增加,降低转氨酶,减轻肝脏病理损害,对实验性急性肝损伤有明显保护作用。     

硫普罗宁在抗结核药物肝损伤中的保护作用分析

目的探讨硫普罗宁在抗结核药物肝损伤中的保护作用。方法 2011年3月至2013年3月期间,本院诊治的64例抗结核药物肝损伤患者,根据随机数字法,将其分为对照组（常规护肝药物）和观察组（硫普罗宁）,每组各32例,对两组治疗后总胆红素（TBIL）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、白蛋白（ALB）等肝功能指标,以及不良反应,进行观察和比较。结果与对照组相比,观察组治疗后TBIL、ALT、ALB水平均明显降低,P〈0.05,差异有统计学意义。治疗期间,两组都没有出现明显的不良反应。结论硫普罗宁治疗抗结核药物肝损伤的疗效显著,明显改善患者肝功能,值得临床推广。     

肝舒胶囊对急性肝损伤动物的保护作用

目的 研究肝舒胶囊对大、小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用皮下注射四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠产生急性肝损伤模型,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)的含量和肝指数;腹腔注射D-氨基半乳糖胺盐酸盐(D-Gal)致大、小鼠急性肝损伤模型,测定血清中ALT、AST、ALP的含量及对肝指数的影响.结果 肝舒胶囊对CCl_4致小鼠急性肝损伤血清中的ALT、AST、TBIL升高有一定的抑制作用,但无统计学差异;肝舒胶囊高、中剂量能显著降低D-Gal致急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、ALP的含量,中剂量(0.95 g·kg~(-1))能显著降低D-Gal致急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST的含量.结论 肝舒胶囊对化学性急性肝损伤有一定的保护作用.     

芹菜根提取物对D-氨基半乳糖所致急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究芹菜根提取物对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤的影响。方法:50只Wister大鼠随机分为5组,即正常对照(等容生理盐水)、模型对照(等容生理盐水)、联苯双酯(0.2mg.kg-1)和芹菜根提取物高、低剂量(3、1.5g.kg-1)组。ig给药,每天1次,连续7d。ig结束,除正常对照组ip等容生理盐水外,其余各组ipD-氨基半乳糖(0.5mg.kg-1)。测定大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:芹菜根提取物能显著降低半乳糖所致大鼠血清AST、ALT活性及肝组织MDA含量的升高,并升高肝组织SOD的活性。结论:芹菜根提取物对D-氨基半乳糖所致的大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

硫普罗宁抗急性肝损伤的实验研究

用Ｄ－氨基半乳糖制备大鼠急性肝损务模型。方法：通过检测血清ＡＬＴ及各种细胞因子包括：”不死因子－α白细胞介素和白细胞介素浓度的变化，并观察光镜和电镜下肝组织的病理改变，以探讨硫普罗宁对急性肝损害的保护作用。结果：模型组ＡＬＴ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－６及ＩＬ－８显著升高；而硫普罗宁组以上各细胞因子的水平均较模型明显降低。结论，硫普罗宁厅能通过免疫机制的调节，降低ＴＮＦ－α、ＩＬ－６及ＩＬ－８等细胞因子的     

二硫代氨基甲酸吡咯烷对小鼠急性凋亡性肝损伤的效应

目的探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对氨基半乳糖(GalN)/细菌脂多糖(LPS)诱导小鼠急性凋亡性肝损伤的作用及其分子机制。方法设置生理盐水(NS)组、GalN/LPS组、PDTC+GalN/LPS组和PDTC组。每组10只小鼠被用于观察LPS处理后72h内的动物死亡情况;每组6只小鼠经LPS处理后1.5h被取血、处死并留取肝脏,用RT-PCR检测肝脏组织TNF-αmRNA表达水平,用EMSA分析肝脏NF-κB结合活性,每组12只小鼠于LPS处理后8h取血、处死并留取肝脏,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)活力,用TUNEL技术检测肝脏细胞凋亡,并对肝组织切片行常规HE染色。结果GalN/LPS共处理升高小鼠血清ALT活力;肝脏组织病理学检查发现,GalN/LPS组小鼠肝脏严重充血、坏死并伴有大量炎性细胞浸润,肝脏组织TUNEL阳性细胞增多;在GalN/LPS共处理72h内有90%小鼠发生死亡,所有死亡小鼠均伴有肝脏严重充血。PDTC预处理抑制GalN/LPS诱导的肝脏NF-κB激活和TNF-α表达,但PDTC预处理反而加重GalN/LPS引起的小鼠肝脏细胞凋亡、进一步升高血清ALT活力、加重肝脏充血和坏死并加速小鼠死亡。结论NF-κB抑制剂PDTC通过抑制肝脏实质细胞NF-κB介导的抗凋亡机制加重GalN/LPS诱导的小鼠急性凋亡性肝损伤。     

泽泻水醇提取物改善千里光碱致小鼠急性肝损伤的作用与机制研究

近年来,含吡咯里西啶生物碱(pyrrolizidine alkaloid, PA)的中草药所致药源性肝损伤引起了国内外的广泛关注,但缺乏有效的临床治疗药物.因此,本文研究中药泽泻对代表性PA千里光碱(senecionine,SEN)所致急性肝损伤的改善作用,并初步探讨其潜在的药理作用机制.实验方案经上海中医药大学实验动...     

赤芍甘草冲剂对D-半乳糖诱导肝损伤的保护作用

目的:探讨赤芍甘草冲剂对D-半乳糖胺(D-GalN)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。方法:建立D-GalN诱导小鼠化学性肝损伤模型,分光光度法检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬门氨酸氨基转移酶(AST)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果:赤芍甘草冲剂(200、400、800 mg.kg-1)灌胃给药均能降低血清中升高的转氨酶水平,使升高的肝脾指数降低;同时发现赤芍甘草冲剂可降低肝匀浆中升高的MDA和NO水平。结论:赤芍甘草冲剂对D-GalN致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,其机制与其抗氧化活性等有关。     

红茶菌对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的利用四氯化碳(CCl4)导致的小鼠急性肝损伤模型,评价红茶菌发酵液的保肝作用。方法 ICR小鼠先灌胃给予20或10mL·kg~(-1)红茶菌发酵液7d后,腹腔注射1mL·L~(-1)四氯化碳-大豆油溶液造模,收集小鼠的血清及肝脏,通过测定小鼠血清AST与ALT水平、肝组织匀浆MDA与GSH含量及T-SOD活力,检查肝组织形态学病理损伤程度,评估3份发酵条件不同的红茶菌样本的保肝活性。结果 3份红茶菌受试样本在20和10mL·kg~(-1)2个剂量水平均能不同程度地降低模型小鼠AST及ALT水平,降低肝组织MDA含量、提高肝组织GSH含量和T-SOD活力,改善小鼠肝组织形态学病理损伤程度。结论红茶菌对四氯化碳导致的小鼠急性肝损伤模型具有明确的保肝降酶作用,该作用可能与提高小鼠肝脏抗氧化损伤能力有关。     

东莨菪内酯对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的预防保护作用

目的:探讨东莨菪内酯对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的预防保护作用.方法:采用腹腔注射CCl4花生油混合液建立小鼠急性肝损伤模型.SPF级KM小鼠随机分成空白组、模型组和东莨菪内酯高、中、低剂量组,灌胃给药1次/d,连续给药10 d.末次给药前12 h,腹腔注射1％CCl4花生油混合液,禁食不禁水12 h后麻醉取...     

胆宁片对实验性急慢性肝损伤的保护作用

目的：研究胆宁片对实验性小鼠急性肝损伤预防作用，及对大鼠慢性肝损伤的预防和治疗作用。方法：分别用D-氨基半乳糖和四氯化碳复制小鼠急性肝损伤和大鼠慢性肝损伤模型，检测小鼠和大鼠血清谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）的改变，观察胆宁片对大鼠血清总蛋白、白蛋白、A／G的影响、同时观察肝脏病理学改变。结果：胆宁片可明显抑制D-氨基半乳糖和四氯化碳引起的ALT、AST升高（P〈0．05或P〈0．01）；可显著升高四氯化碳引起的血清总蛋白和白蛋白含量降低（P〈0．05或P〈0．01）；肝脏病理组织学检查显示胆宁片可减轻肝细胞脂肪变性程度和纤维化程度。结论：胆宁片对小鼠D-氨基半乳糖急性肝损伤有较好的保护作用，对四氯化碳所致大鼠慢性肝损伤有一定的预防及治疗作用。     

4-乙酰氧基苯并噁唑-2-酮对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探讨4-乙酰氧基苯并噁唑-2-酮(AcO-BOA)对脂多糖(LPS)/D-氨基半乳糖(D-GalN)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 将C57小鼠随机分为6组:正常组、模型组、对照组和低、中、高剂量AcO-BOA组.正常组和模型组灌胃0.5％羧甲基纤维素钠(CMC-Na),对照组灌胃水飞蓟宾(83.66 mg·...     

激动素对小鼠急性四氯化碳肝损伤的保护作用

目的:探讨激动素对四氯化碳(CCl_4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:建立小鼠四氯化碳急性肝损伤模型,透射电镜观察肝组织超微结构,生化法测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量与血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性、天冬氨酸转氨酶(AST)活性、清蛋白(Alb)含量,观察激动素对肝损伤的保护作用。结果:激动素(20,40 mg·kg~(-1)·d~(-1))能明显抑制肝细胞肿大、空泡变性和染色质增多边集,减轻肝损伤引起的线粒体、粗面内质网肿胀,抑制肝组织中SOD和CAT活性的降低和MDA含量的升高,提高肝组织抗氧化能力;同时激动素能降低血清ALT和AST活性,提高血清AIb含量。结论:激动素能够抵抗CCl_4所致小鼠急性肝损伤,其作用的发挥与清除自由基、提高抗氧化酶活性、维持细胞膜完整性有关。     

Sodium butyrate potentiates carbon tetrachloride-induced acute liver injury in mice

Histone deacetylase 2 (HDAC2), a prominent member of the class I HDAC family, plays crucial roles in inflammation and other pathological processes. Recent studies have found that the activity and expression of HDAC2 were altered under oxidative stress conditions. The aim of the current study was to elucidate the expression and the possible pathophysiological significance of HDAC2 in CCl₄-induced oxidative hepatitis. Our resultant data indicated that the expression of HDAC2 in liver increased after CCl₄ exposure, which was attenuated by antioxidants N-acetyl-l-cysteine or α-lipoic acid. Administration of sodium butyrate (NaB), a representative HDAC inhibitor resulted in further elevation of serum aminotransferase levels, enhanced oxidative stress, reduced antioxidant enzyme activities, increased production of proinflammatory cytokines and aggravated hepatocellular necrosis as well as leukocyte infiltration in liver. The results suggested that oxidative stress in CCl₄-exposed mice induce the expression of HDAC2, while inhibition of HDAC result in exacerbated liver injury. Therefore, HDAC might be involved in the pathogenesis of CCl₄-induced liver injury and provide protective benefit.     

Protective effects of salecan against carbon tetrachloride-induced acute liver injury in mice

Carbon tetrachloride (CCl₄) is a well‐established model for screening hepato‐protective drugs. The aim of the present study was to evaluate the potential protective effects of a novel soluble β‐glucan salecan on acute liver injury induced by CCl₄ in mice and to further explore the underlying mechanisms. Mice were given salecan (40 mg kg^?1) or phosphate‐buffered saline for 3 days prior to treatment with a single intraperitoneal dose of CCl₄ (1 ml kg^?1 body weight). Animals were sacrificed at 0, 12, 24, 48, 72 and 96 h post‐injection of CCl₄. Serum liver enzyme levels, histology, lipid peroxidation, glutathione (GSH) content, expression of antioxidant enzymes and hepatocyte proliferation were subsequently evaluated. The serum levels of hepatic enzyme markers were markedly reduced in the salecan pretreatment group compared with the control group. Histopathological examination of the livers revealed that hepatocellular degeneration and necrosis were significantly attenuated at an early stage during CCl₄ intoxication and liver recovery was markedly accelerated at a later stage in salecan pre‐administered mice. Furthermore, salecan administration remarkably alleviated lipid peroxidation and restored GSH depletion. Meanwhile, the expression of antioxidant genes was significantly elevated in the salecan‐treated group. Interestingly, the administration of salecan remarkably enhanced hepatocyte proliferation in the recovery phase after CCl₄ injection. Taken together, these results demonstrated that salecan exhibits a protective action on acute hepatic injury induced by CCl₄ through attenuating oxidative stress and accelerating hepatocyte regeneration. Copyright © 2011 John Wiley & Sons, Ltd.