哮喘大鼠动物模型的制备

本研究以卵蛋白作为过敏原，氢氧化铝及百日咳杆菌为佐剂免疫Ｗｉｓｔａｒ大鼠１４天后，气道滴入卵蛋白一次激发制备了哮喘大鼠动物模型。测定了气道内压，肺灌流量，肺灌注量，肺泡灌洗液内细胞计数，分类计数，并观察了肺组织病理变化。     

小儿过敏性哮喘与过敏性鼻炎的相关性

小儿过敏性哮喘与过敏性鼻炎在临床上较为常见,为了临床上更好的诊断,预防,治疗这两种疾病,本文从流行病学,临床症状,解剖学特点,发病特点,炎性介质以及临床治疗等方面简要论述两种疾病的相关性,认为除临床症状外,两种疾病在多方面存在着较大的相似性。     

过敏性哮喘的免疫应答

本文着重介绍了过敏原进入下呼吸道后的局部免疫应答，主要涉及肺泡巨噬细胞数量和递呈抗原活性的增强；Ｔ淋巴细胞的活化和释放多种细胞因子（ＩＨ－４、ＩＨ－５等）；Ｂ淋巴细胞经二种信号作用克隆增殖，分泌较多的ＩｇＥ或ＩｇＧ４；肥大细胞、嗜酸粒细胞数量增加并释放多种递质及免疫应答的定位。     

过敏性哮喘的免疫治疗研究进展

过敏性哮喘是一种顽固性疾患,多数在婴幼儿时期发病,若得不到有效治疗将会伴随终身。大部分哮喘患者都存在过敏现象或者有过敏性鼻炎,有过敏性鼻炎的哮喘患者发病前兆会有打喷嚏、流鼻涕、鼻痒、眼痒、流泪等症状。由于症状与呼吸道感染或炎症相似,大人缺乏相关知识,往往在早期忽视治疗,也极有可能被误诊[1]。     

钙调素在豚鼠过敏性哮喘发病过程中的作用

目的和方法：给致敏豚鼠吸入卵蛋白建立速发型过敏性哮喘的动物模型,观察呼吸系总阻抗（ＲＩ）及豚鼠支气管平滑肌钙调素（ＣａＭ）活性的变化。结果：哮喘组ＲＩ明显高于正常组（Ｐ〈０．０１）,支气管平滑肌ＣａＭ活性低于正常组（Ｐ〈０．０５）,山莨菪碱（６５４－２）有增加支气管平滑肌ＣａＭ活性的作用,异搏定对其无影响。结论：支气管平滑肌ＣａＭ活性下降在哮喘的发病过程中起重要作用。     

肾上腺切除后大鼠垂体前叶降钙素基因相关肽免疫反应神经纤维的变化

应用免疫组织化学法，观察双侧肾上腺切除后大鼠垂体前叶内降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）免疫反应神经纤维的变化。将雄性成年大鼠随机分为正常对照组、假手术对照组，补充氢化考的松的正常大鼠组、双侧肾上腺切除补充氢化考的松组及双侧肾上腺切除组。结果显示，正常大鼠垂体前叶内有部分ＣＧＲＰ反应纤维，以细纤维为主，其上有较多膨体；神经纤维多松散走行，有时呈团簇状，其分布不均匀，于内侧偏尾部略多。肾上腺切除组大鼠垂体     

甘露聚糖肽致过敏性支气管哮喘1例

1 临床资料 患者，女，73岁，食管癌于2004年8月17日收入院。护理查体：T36.5℃、p88次／分、R22次／分、BP50／90mmHg。患者既往无支气管炎，哮喘病及心脏病史，完善各项检查，于2004年8月19日行食管癌切除食管胃弓下吻合术，手术顺利，术后行抗炎、营养支持治疗。2004年8月23日2pm开始给予患者甘露聚糖肽10mg加入NS100ml静脉滴注，     

卵巢切除对大鼠肾上腺雌激素受体亚型表达的影响

目的通过对去卵巢大鼠雌激素受体(ER)亚型在肾上腺表达的观察,研究去卵巢对大鼠肾上腺功能影响的机制。方法选择成年Wistar大鼠20只,10只为假手术组,10只为模型组(去卵巢组),6周后处死大鼠,分离摘取肾上腺,称重后常规石蜡包埋切片,分别进行ERα、ERβ抗体的免疫组织化学染色,并取动物血清测量雌二醇(E2)和促卵泡生成素(FSH)的含量。结果1.ERα与ERβ在大鼠肾上腺均有表达,主要分布在肾上腺皮质部,以球状带和束状带为主,网状带有少量分布,ERβ的表达强于ERα。2.ERβ在大鼠模型组的表达强于假手术组,有统计学意义,ERα在模型组的表达略强于假手术组,但无统计学意义。3.卵巢切除后,大鼠血清FSH升高,E2下降,与假手术组相比,有显著差异。结论卵巢切除可影响雌激素受体在大鼠肾上腺的表达,尤其是对ERβ表达的影响较为显著。卵巢切除能够减少大鼠血清雌激素的分泌,使垂体反馈性的增加FSH的分泌。     

切除两侧肾上腺对大鼠下丘脑加压素、催产素神经元的影响

为了进一步确定加压素(VP)在应激反应中的作用,我们应用免疫组化和免疫电镜观察了切除两侧肾上腺对大鼠下丘脑室旁核和视上核的神经内分泌细胞的影响,发现下丘脑室旁核VP神经元处于功能亢进状态,其合成、储存和分泌VP的功能均亢进,而视上核的加压素(VP)神经元以及室旁核和视上核的催产素(OT)神经元的功能状态均无明显改变,提示室旁核的VP神经元可能是参与下丘脑—垂体—肾上腺这一应激反应轴调节的重要因素。     

18例老年过敏性哮喘粉尘螨10年脱敏治疗的观察

本文从多年对过敏性哮喘患者的脱敏治疗经验进行分析、总结 ,揭示过敏性哮喘患者发病机制 ,寻找治疗该病的最佳方法。1　材料与方法18例患者均为粉尘螨过敏 ,并经 10年以上脱敏治疗的过敏性哮喘病人 ,男 4例 ,女 14例 ;年龄 4 8～ 81岁 ,平均年龄 6 5岁 ;病程均在 30年以上。其中18例过敏性哮喘患者中 15例伴过敏性鼻炎。粉尘螨特异性ＩｇＥ强阳性 ,血清总ＩｇＥ >30 0Ｕ/ｍｌ;血清间接阻断抗体试验皮试阳性。以 1∶10 0 0 0 0 0粉尘螨为起始浓度 ,0 1ｍｌ的量开始依次递增 ,进行脱敏治疗 ,1次 /ｗ ,8次为一疗程 ,最终浓度是 1∶10 0 0 ,维…     

T淋巴细胞在过敏性哮喘发病中的作用：文献综述

本文综述Ｔ淋巴细胞与过敏性哮喘的关系，认为Ｔ淋巴细胞和它活化后产生的细胞因子在过敏性哮喘的发生过程中，对ＩｇＥ和ＳＩａＡ的产生，肥大细胞和嗜酸性粒细胞的介质释放者具有重要的调节作用。     

大鼠脑垂体前叶内IL-6样免疫反应物质的表达及肾上腺切除后的变化

目的　了解肾上腺切除后垂体前叶内神经纤维增多的成因及与神经营养因素的关系。方法　观察了切除大鼠双侧肾上腺后脑垂体前叶内白细胞介素－６（ＩＬ－６）样免疫反应物质的表达变化。雄性成年大鼠随机分为正常对照组和双侧肾上腺切除组,垂体组织作ＩＬ－６ 免疫组织化学方法染色。结果　在正常大鼠垂体前叶内有ＩＬ－６ 阳性反应物质表达,多位于血管内皮细胞内,少数位于滤泡星形（ＦＳ）细胞内,而且阳性ＦＳ细胞数量较少,分布弥散,染色浅淡,其形态为圆形或椭圆形,突起较短或无。肾上腺切除后,垂体前叶内ＩＬ－６ 免疫样阳性产物染色增深,阳性ＦＳ细胞数量明显增多,形态多样,呈多边形、梭形、三角形和卵圆形等,细胞突起增多变长。结论　研究结果提示,ＩＬ－６可能是肾上腺切除后造成垂体前叶内神经纤维增多的神经营养因素之一。     

苦参碱通过抑制Lyn/Syk信号通路治疗大鼠过敏性哮喘

目的 探讨苦参碱（Mat）调节Lyn/Syk信号通路对过敏性哮喘大鼠免疫功能的影响。方法 随机取12只SD大鼠作为对照组（NC组）,其余大鼠参考先前文献通过卵清蛋白（OVA）造模。将造模成功的过敏性哮喘大鼠随机平分为Model组、Mat组（100 mg/kg Mat）、MLR-1023组（30 mg/kg Lyn/Syk信号通路激活剂MLR-1023）、Mat+MLR-1023组（100 mg/kg Mat+30 mg/kg MLR-1023）,每组12只。NC组、Model组给予等量的生理盐水,每天1次,持续4周。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）并进行嗜酸粒细胞计数;ELISA试剂盒检测血清和BALF液中细胞因子水平;HE染色检测肺组织病理变化;测定肺组织中组胺水平;Western blot检测Lyn/Syk通路相关蛋白水平。结果 NC组大鼠肺组织染色清晰,结构正常。Model组出现大量炎性细胞浸润现象,支气管周围嗜酸粒细胞增多,上皮细胞增大、脱落。Model组较NC组血清中TNF-α、IL-4、IL-5、IL-1β和LTD-4水平,BALF中IgE、OVA sIgE、嗜酸粒细胞数量...     

过敏性哮喘病人备解素因子B的遗传多态性

对６２名已知ＨＬＡ型别的无血缘关系的过敏性哮喘（ＡＡ）患者及４９６名健康人员的ＥＤＴＡ抗凝血浆用琼脂糖高压电泳及免疫固定的方法进行Ｂｆ分型。ＡＡ患者组中，ＢｆＳＳ、ＢｆＳＦ、ＢｆＳＳ０．７、ＢｆＦＦ、ＢｆＦＳ０．７表型分布频率与正常对照组比较均无统计学意义上的差别。提示Ｂ因子本身与ＡＡ发病无直接关联。但把Ｂｆ抗原与ＤＲ、ＤＱ抗原结合起来分析则发现ＡＡ病人中有ＤＲ７、ＤＱ２、ＢｆＳＦ这一表型的频率远远高于正常对照组，ＲＲ值高达２５．７，（ｘ２＝１１．２０，Ｐ＜０．０１）。而ＤＲ７、ＤＱ２、ＢｆＳＦ表型频率则低于正常对照组，ＲＲ值为０．０６（ｘ２＜＝７．２６，Ｐ＜０．０５）这一结果提示编码ＤＲ７、ＤＱ２和ＢｆＳＦ的基因不论以反式或顺式同时存在在染色体上时就大大增强了个体对ＡＡ的易感程度。     

曲安奈德和利多卡因混合液致过敏性哮喘2例

曲安奈德注射液（triamcinolone acetonde injection）,是一种长效糖皮质激素类药物,具有强而持久的抗炎、抗过敏作用,主要用于治疗各种风湿性、类风湿性关节炎、过敏性鼻炎、荨麻疹、急性扭伤、肩周炎、腱鞘炎、滑囊炎、慢性腰腿痛、各种皮肤病（如神经性皮炎、温疹、牛皮癣、疤痕疙瘩、肥厚性疤痕等）。利多卡因是局麻药品,两者合用常用于神经性皮炎、疤痕、过敏性鼻炎、慢性腰腿痛等疾病的局部注射疗法。我院皮肤科近期治疗神经性皮炎、疤痕过程中使用曲安奈德和利多卡因混合液出现过敏性哮喘病例2例。现报告如下。     

过敏性哮喘

过敏性哮喘张宏誉（北京协和医院变态反应科北京１００７３０）尽管内科学家对哮喘的分型尚有分歧，但对过敏性哮喘的提法多无异义。哮喘是变态反应学科常见的病种之一，现根据我们的一些临床经验。认为过敏性哮喘应具备以下三个基本特点：１．有明确的过敏原；２．以Ｉｇ...     

过敏性哮喘的研究进展

过敏性哮喘患病率在世界多地区呈现快速上升。其发病机制与复杂的遗传背景和环境因素相关。屏障系统如气道上皮细胞接受刺激,分泌介质,传递信号活化局部组织微环境中天然免疫系统细胞,如天然淋巴样细胞(ILC),及许多效应分子被上调或下调。这些免疫微环境的改变与获得性免疫系统交互作用而启动疾病过程。其中2 型ILC 能与神经递质相互作用提示神经系统与区域免疫系统交互作用调节局部组织功能。有证据显示表观基因组变化、黏膜微生态改变等, 均参与疾病始动、发展及转归。对疾病表型的更深入认识,能有助于从根据病人疾病表型选择治疗,而转向根据疾病机制选择适合治疗方案的病人。此外,对治疗方案的选择和评估,均需要有更多更可靠的生物标志物。实验研究也需要更能真实映象人体的实验模型。本文综述这些方面近年来的研究进展。     

巨噬细胞极化在过敏性哮喘中的作用

过敏性哮喘(allergic asthma,AA)是常见的慢性呼吸道疾病,严重危害人们的身体健康.巨噬细胞是存在于肺组织中最丰富的免疫细胞群,参与了过敏性哮喘的发病过程.在受到不同变应原刺激后,巨噬细胞表现出不同的活化状态,并发挥不同的免疫功能,这一过程称之为巨噬细胞极化(mac-rophge polarization).这里主要讨论巨噬细胞及巨噬细胞极化在过敏性哮喘发病过程中的作用,以及巨噬细胞极化过程中表观遗传学变化的新概念,包括miRNAs、DNA甲基化和组蛋白修饰等,它们可能通过调节细胞信号和标志基因的表达来调控巨噬细胞极化,从而影响了过敏性哮喘发病过程,为过敏性哮喘的免疫治疗策略提供了新的见解.