利声显心肌声学造影显像在冠脉搭桥术中的应用

目的　评价经静脉注射利声显心肌声学造影间隙显像在冠脉搭桥术中的应用价值。方法　用经静脉注射利声显心肌声学造影间隙显像,对25例临床诊断为陈旧性心肌梗死准备行冠脉搭桥术患者手术前后的心肌灌注和心脏功能进行分析。结果　术前灌注正常、减弱和无灌注的节段分别为22、57和13个。术后灌注正常、减弱和无灌注的节段分别为55、35和2个。造影记分指数从术前的0.74±0.08增加到术后的0.89±0.06,差别有极显著性意义（P<0.001）。92个与搭桥相关的节段中,术后59个（64%）功能改善。室壁运动记分指数从术前的1.50±0.27减少到术后1.24±0.20（P<0.001）。左室射血分数从0.49±0.05增加到0.55±0.04（P<0.001）。手术前后室壁运动记分指数和左室射血分数的变化程度与心肌声学造影检测为存活心肌的节段数高度相关（r=0.96,0.82,P均<0.001）;术后室壁运动记分指数和左室射血分数与术前心肌造影记分指数相关（r=-0.64,0.60,P均<0.05）。心肌声学造影对冠脉搭桥术后心脏节段功能恢复的预测敏感性和特异性分别为98%和36%。结论　经静脉注射利声显心肌声学造影不仅可用于评价冠脉搭桥术的效果,还可预测术后左室功能的恢复。     

实时心肌超声造影评价冠状动脉三支病变患者的心肌灌注

目的用实时心肌超声造影(real-timemyocardialcontrastechocardiography,RT-MCE)定量评价冠状动脉(冠脉)三支病变患者室壁运动和心肌血流灌注之间的关系。方法使用PhilipsSonos7500及S3探头,对32例经冠脉造影证实三支病变的患者经静脉给予SonoVue进行RT-MCE。将左室壁分为17节段,采用QLAB软件进行心肌灌注的定量分析。结果在异常冠脉供血区,有室壁运动异常节段的心肌血流量明显低于无室壁运动异常节段(1.86±1.09和10.82±5.54,P<0.01)。将血供异常但无室壁运动异常的心肌节段按供血冠脉的狭窄程度分为两组:供血冠脉狭窄程度≤70%组共50个节段,供血冠脉狭窄程度>70%组共135个节段。两组间的血管床横截面积(8.26±4.01和9.06±7.69,P>0.05)和心肌血流量值(11.20±10.5和9.07±11.01,P>0.05)差别无统计学意义,但后者的心肌局部血流速度值减低(1.45±0.38和1.05±0.21,P<0.05)。结论在冠脉三支血管病变中,无室壁运动异常区域的心肌血流速度与供血冠脉的狭窄程度有关。RT-MCE定量分析可用于评价冠脉三支病变患者的局部心肌灌注。     

多巴酚丁胺负荷超声和实时声学造影评价介入治疗术后心肌灌注

目的应用实时心肌声学造影和多巴酚丁胺负荷超声心动图,定量评价冠状动脉(冠脉)介入治疗术后心肌血流量和血流储备。方法12例前壁和前间隔心肌梗死患者,在心肌梗死后3周至1年择期行冠脉造影和支架介入术,在介入术后1周,在基础状态下和多巴酚丁胺负荷试验时进行实时声学造影。应用Qlab软件定量分析实时声学造影再灌注曲线,得到曲线平台值(A)、曲线上升速度(β)和A·β(心肌血流量,MBF),以及各参数的储备值。结果负荷试验时的室壁运动指数明显下降(1.45±0.24对1.25±0.18,P<0.05),左室射血分数显著增加[(45.74±8.45)%对(59.80±11.92)%,P<0.05]。静息状态和负荷时,正常冠脉供血节段的A、β和MBF均显著高于病变冠脉供血区(均P<0.05)。与静息时相比,负荷时正常冠脉供血节段的A、β和MBF显著增加(均P<0.001),病变冠脉供血区的A、β和MBF也明显上升(均P<0.01),但增加幅度不及正常冠脉供血区(P<0.05)。除A值储备外(P=0.17),病变冠脉供血区的β和MBF的储备均明显低于正常冠脉供血区(P分别为1.06×10-7,7.66×10-5)。存活心肌节段β及MBF储备明显高于梗死心肌节段(均P<0.05)。结论心肌梗死患者在择期介入治疗术后仍存在心肌灌注异常和室壁运动障碍,多巴酚丁胺负荷实时声学造影能够有效地定量心肌血流量和检测存活心肌,有助于判断心肌的血流储备能力,为临床评价冠心病提供了简便、可靠、无创伤性的新方法。     

心肌超声造影对大动脉炎冠状动脉受累患者心肌血流灌注的评价价值

目的探讨心肌造影超声技术对评价大动脉炎冠状动脉受累患者局部心肌微循环的价值。 方法选取2017年6月至2019年7月山西省人民医院超声科和太原钢铁（集团）有限公司总医院大动脉炎冠状动脉受累患者15例为大动脉炎冠状动脉受累组,选取同期15名可疑冠状动脉疾病但冠状动脉造影正常的健康人群为对照组。观察大动脉炎冠状动脉受累组冠状动脉狭窄的程度及部位。大动脉炎冠状动脉受累组及对照组均行常规超声心动图检查,采用Simpson法获得左室射血分数。然后,大动脉炎冠状动脉受累组及对照组均行心肌造影超声检查,所测量的心肌血流灌注参数包括灌注开始时间、达峰时间、反映局部心肌血容量的曲线峰值强度A值、反映局部心肌灌注血流速度的曲线斜率β值和局部心肌血流量（A×β值）。使用独立样本t检验比较2组间心肌血流灌注参数的差异。绘制大动脉炎冠状动脉受累心肌灌注参数的受试者工作特征（ROC）曲线,比较各项参数的曲线下面积,确定最佳临界值。 结果15例大动脉炎冠状动脉受累患者共22处冠状动脉受累并发生狭窄,狭窄率50%~69%者占13.6%（3/22）,狭窄率70%~99%者占81.8%（18/22）,完全闭塞者1处占4.5%（1/22）。冠状动脉开口处狭窄受累最多86.4%（19/22）,少数位于冠状动脉中远段9%（2/22）,而且呈节段性改变,仅1处呈单支冠状动脉弥漫性狭窄4.5%（1/22）。15例行冠状动脉造影的患者中单支冠状动脉病变9例（60.0%,9/15）,两支冠状动脉病变5例（33.3%,5/15）,三支冠状动脉病变1例（6.7%,1/15）。大动脉炎冠状动脉受累组Ａ值［（6.55±1.48）dB vs（8.09±1.35）dB］、β值［（0.45±0.13）/s vs（0.64±0.07）/s］、Ａ×β值［（2.75±1.03）dB/s vs（5.23±0.51）dB/s］均比对照组小,差异均具有统计学意义（t=9.978、15.178、25.260,P均<0.001）。大动脉炎冠状动脉受累组灌注开始时间［（2.74±0.78）s vs（2.55±0.63）s］、达峰时间［（12.43±0.79）s vs（7.53±0.93）］均比对照组延长,差异均具有统计学意义（t=2.059、50.068,P=0.013、<0.001）。大动脉炎冠状动脉受累组左心室射血分数比对照组低,差异具有统计学意义（t=19.969,P<0.001）。A×β值的ROC曲线下面积为0.949,当截断值为4.0017 dB/s时的诊断效能最高,此时敏感度为94.2%,特异度为81.5%。 结论大动脉炎冠状动脉受累可引起心肌微循环障碍,导致心脏收缩功能受损。心肌造影可准确定量评价大动脉炎冠状动脉受累的患者的心肌血流灌注情况。     

实时心肌超声造影微泡再充盈参数评价心肌梗死患者心肌灌注

目的 应用实时心肌超声造影分析收缩末期与舒张末期再充盈参数,探讨其评价心肌梗死患者心肌微循环灌注的可行性.方法 对21例陈旧性心肌梗死及急性心肌梗死亚急性期的患者及6例正常对照组进行实时心肌超声造影.用时间强度曲线分析左室各节段收缩末期及舒张末期的微气泡再充盈过程.根据灌注的函数公式y(t)=A[1 - e-kt]+B,脱机心电图触发方式选择收缩末期(T波结束)帧和舒张末期(R波顶点)帧分别执行灌注曲线拟合,得到微气泡信号强度增加的高度(A值)、信号强度增加的速率(k值)并计算A×k值,比较收缩末期与舒张末期相应节段心肌血容量、心肌血流速度、心肌血流量的差异.结果 正常对照组中收缩末期的A值、k值及A×k值均小于舒张末期各值,差异有统计学意义[分别为(6.21±2.69)dB对(7.93±3.66)dB,P＜0.05;0.36±0.15对0.42±0.19,P＜0.01;2.88±1.29对3.39±1.61,P＜0.05].与收缩末期相比,舒张末期A值,k值及A×k值具有更大的变异性(变异系数分别为A值46.2％对43.3％,k值45.2％对41.4％,A×k值47.5％对44.8％,P值均＜0.05).病例组中梗死相关冠状动脉供血节段心肌的收缩末期再充盈参数明显小于非梗死冠状动脉供血心肌各参数值,差异有统计学意义[A值、k值及A×k值分别为(3.99±1.02) dB对(4.77±1.24)dB,P＜0.05;0.31±0.13对0.35±0.16,P＜0.05;1.25±0.74对2.39±1.11,P＜0.01].结论 收缩末期与舒张末期再充盈参数可以评价心肌微循环灌注,收缩末期各参数值具有更小的变异性,其中收缩末期k值是一个较好的评价指标.然而,显著的变异性提示这些指标适用于自身前后对照研究.     

心肌声学造影评估左室室壁瘤瘤壁血供的临床研究

目的探讨声诺维心肌声学造影对左室室壁瘤临床应用的价值。方法21例室壁瘤患者均经冠状动脉造影证实,经左肘静脉快速推注Sono Vue2ml注射法。观察造影剂进入左心室的过程,重点观察室壁瘤瘤壁心肌显影情况。结果经左肘静脉注射Sono Vue行左室室壁瘤瘤壁的心肌声学造影,2ml即可达到满意的心肌显影效果;21例室壁瘤患者中,13例瘤壁心肌均匀显影,6例为稀疏显影,1例显影微弱,1例未显影,瘤壁边界内膜完全清晰显示。结论室壁瘤瘤壁心肌显影效果与冠状动脉病变支数及狭窄程度相吻合,心肌声学造影可为临床治疗室壁瘤患者提供客观、准确的诊断信息。     

实时心肌声学造影评价冠心病患者冠脉狭窄程度对心肌灌注的影响

.02)dB/s,P＜0.01].而相应的值进行标化后,狭窄≥75%冠脉供血节段心肌的A×k 值亦小于狭窄<75%冠脉供血节段心肌[(0.17±0.11) vs (0.23±0.15)dB/s,P＜0.05].结论 冠脉狭窄供血区域伴室壁运动异常节段的心肌血流量低于无室壁运动异常节段心肌,其中无室壁运动区域的心肌血流量与供血冠脉的狭窄程度有关.     

多巴酚丁胺负荷心肌声学造影评价冠状动脉狭窄

目的　为评价多巴酚丁胺负荷心肌声学造影 (MCE)诊断静息无血流限制冠脉狭窄的准确性。方法　在慢性冠脉狭窄闭胸犬模型上同步进行MCE和放射性微球测定心肌血流量 (MBF)。结果　负荷状态时 ,异常冠脉供血区 (MBF储备 <3)呈现灌注缺损 ,峰值声强度 (VI)较正常冠脉供血区低 (33± 13与 48± 14;P <0 0 1) ;且异常和正常冠脉供血区峰值VI比值 (0 7± 0 2 )与相应MBF比值呈良好的线性正相关 (r =0 86 ,P <0 0 0 0 1)。结论　多巴酚丁胺可作为一种负荷药物用于MCE评价冠脉狭窄     

腺苷负荷实时心肌超声造影检测犬不同程度缺血心肌血流灌注

目的 探讨静息和腺苷负荷状态下实时心肌超声造影对犬不同程度缺血心肌检出的可行性.方法 对12条健康杂种犬开胸,制作左前降支(LAD)不同程度狭窄动物模型.分别观察LAD狭窄前、中度狭窄、重度狭窄静息及腺苷负荷状态心肌显影情况.计算机分析得出不同状态下LAD供血区与对照区内造影剂微泡充填的时间-强度曲线及拟合曲线反映的A、β及A×β值.结果 LAD中度狭窄时,腺苷负荷前LAD供血区心肌的血流量轻度减少,与对照区心肌相比差异无统计学意义(P＞0.05);腺苷负荷后LAD供血区血流量明显减少,对照区血流量明显增加(P<0.001).LAD重度狭窄时,腺苷负荷前LAD供血区心肌的血流量明显减少(P<0.05);腺苷负荷后LAD供血区心肌的血流量减少更明显,与负荷前LAD供血区相比差异有显著统计学意义(P<0.01),对照区心肌的血流量明显增加(P<0.001).中、重度狭窄程度下,腺苷负荷后LAD供血区和对照区心肌的血流灌注对比均明显增强, LAD供血区和对照区间A×β值之比比负荷前均明显减小.结论 静息状态下,心肌超声造影可检出重度心肌缺血,而难以检出中度心肌缺血;腺苷负荷心肌超声造影提高了心肌超声造影对缺血心肌的敏感性.     

实时心肌超声造影评价肥厚型心肌病心肌灌注的研究

目的 应用实时心肌超声造影研究肥厚型心肌病(HCM)患者心肌灌注状况,评价HCM患者心肌微循环障碍.方法 HCM患者20例,正常对照组20例,经肘静脉注射SonoVue行实时心肌超声造影.取闪烁前5个心动周期及闪烁后15个心动周期的心尖四腔、心尖两腔、左心长轴观实时动态图像传输到EchoPAC工作站.启动Q-analysis软件,应用时间一强度曲线分析造影图像.结果 HCM患者左室肥厚节段闪烁后造影平台强度(A)、信号强度增加速率(k)及A×k值与正常人心室肌相应节段测值差异有统计学意义(分别P=0.01,P<0.001,P=0.036).HCM患者左室非肥厚节段A、k及A×k值与正常人心室肌相应节段测值差异有统计学意义(均P<0.001).HCM患者左室肥厚节段A、k、A×k值与HCM非肥厚心肌节段测值差异有统计学意义(P=0.021,P=0.016,P=0.001).相应的标化值:HCM患者左室肥厚节段A/A.,(A×k)/(A.×k.)值明显低于正常人心室肌相应节段(分别P=0.031,P<0.001),HCM患者左室非肥厚节段A/A.及(A×k)/(A.×k.)值明显低于正常人心室肌相应节段(分别P=0.002,P<0.001),HCM患者左室肥厚节段A/A.及(A×k)/(A.×k.)值低于HCM患者非肥厚心肌节段(分别P=0.045,P=0.021).结论 实时心肌超声造影是评价HCM患者心肌微循环障碍的有效方法.     

经静脉实时心肌造影超声心动图评估心肌梗死后存活心肌

目的探讨经静脉实时心肌造影超声心动图（RT-MCE）评估心肌梗死后存活心肌。方法18例准备进行血运重建术心肌梗死患者,于术前1-5天行RT-MCE检查,并于术后3个月再次行常规超声心动图检查,室壁运动分析采用18节段分析法,分为运动正常、运动减弱、无运动和反常运动。心肌存活定义为术后超声检查室壁运动明显改善。将造影结果分为3种情况：充盈缺损,造影剂充盈延迟、回声稀疏不均匀或心内膜下充盈缺损,回声均匀性增强。其中后两种情况定义为存活心肌。结果在18例心肌梗死患者中共检出109个室壁运动异常节段,运动减弱为47个,无运动为56个,反常运动为6个。注射造影剂后回声均匀性增强的心肌节段中有2个节段术前室壁运动减弱,术后运动均改善;回声不均匀或心内膜下充盈缺损的心肌节段中术前室壁运动减弱有24个节段,术后运动改善14个,术前室壁无运动有24个节段,术后运动改善20个;充盈缺损的心肌节段中术前室壁运动减弱有21个节段,术后运动均未改善,术前室壁无运动32个,术后运动改善2个。RT-MCE检出存活心肌的敏感性、特异性分别为94.7%、78.9%。结论RT-MCE能比较准确的判断心肌梗死后心肌的存活性。     

Drug-induced myocardial ischemia and acute myocardial infarction.

Myocardial infarction generally occurs in the presence of known risk factors and identifiable coronary artery disease. Atypical presentations due to therapeutic and illicit drug use are documented, however, and lead to the consideration of alternative pathophysiologic rationales for myocardial infarction. This article discusses central nervous system stimulants and other drugs that have the potential for myocardial damage and their nursing implications.     

Acute myocardial infarction in a child with myocardial bridge

BACKGROUND:

Myocardial infarction (MI) is rare in children, and Kawasaki disease is now recognized as the main cause for MI. In this report, we present a child with MI caused by myocardial bridge (MB).

METHODS:

A 7.5-year-old boy was admitted to Weifang People’s Hospital on September 16, 2008 for heart disease. By electrocardiogram, coronary CT angiography, emission computed tomography, and other examinations, he was initially diagnosed as having (1) acute inferior myocardial infarction and extensive anterior myocardial infarction; (2) fulminant myocarditis; or (3) coronary myocardial bridge. He was treated with oxygen, thrombolysis, myocardial nutrition, vitamin C (4.0 g per time), dexamethasone (7.5 mg per time), a large dose of gamma globulin, and interferon.

RESULTS:

Myocardial enzymes, liver function, C-reactive protein, and troponin-I returned to normal at 21 days after treatment. At 29 days, electrocardiogram indicated that II, III, aVF, V4 - V6 leads had abnormal Q wave, and ST-T changed. The patient was discharged.

CONCLUSION:

Myocardial bridge may be one of the causes of MI in children.KEY WORDS: Myocardial bridge, Electrocardiogram, Acute myocardial infarction     

心肌对比超声心动图估测心肌血流量的价值

目的评价心肌对比超声心动图测定心肌血流量的可行性.方法建立急性心肌梗死犬模型,以放射性微球测定的心肌血流量为"金标准”,经外周静脉持续滴注微泡造影剂,通过计算平台声强度(A)和微泡再充填速率(β)测定心肌相对血流量.结果放射性微球法所测的心肌血流量和心肌对比超声心动图测定的A*β值相关良好(r=0.81,P=0.001).结论经静脉持续滴注微泡造影剂行心肌对比超声心动图可估测心肌相对血流量.     

心肌声学造影在急性心肌梗死中的临床应用

急性心肌梗死(AMI)的发生发展与心肌微循环障碍紧密相关,及时有效地评价微循环灌注情况对AMI的诊断、治疗和预后均有十分重要的意义。心肌声学造影是一种评估心肌微循环灌注的超声新技术,目前已成为临床评价AMI的重要方法。本文就心肌声学造影在AMI再灌注前后的应用、危险分层、疗效评估、存活心肌检测、造影剂安全性等方面进行综述。     

心肌梗死后心肌纤维化的研究进展

心肌纤维化是心肌梗死后主要的病理过程,特征是细胞外基质合成和降解失衡,而成纤维细胞和肌纤维母细胞在此过程中起重要作用。心肌梗死后,梗死区域替代性纤维化可以减少梗死区域进一步的扩张,维持心室结构完整性,防止心室壁破裂;而非梗死区域的反应性纤维化,则会改变心室顺应性,增加心室壁的硬度,影响心脏的收缩和舒张功能。因此,心肌梗死后理想的治疗是抑制非梗死区域反应性纤维化、诱导梗死区域心肌再生,从而改善心功能。     

急性心肌缺血对心脏电稳定性的影响

目的 应用长程晚电位及长程QT间期变异技术分别从心室除极、复极的角度探讨冠状动脉急性缺血对心电稳定性的影响。方法 选择我院住院的心绞痛频繁发作的冠心病患者47例，佩戴数字化Hoher记录仪，选取心绞痛发作时及症状缓解6h后的长程晚电位及QT间期变异各项参数指标，每一指标选取临近时间段的三个数值，取其均数用做统计数据。结果 在心绞痛发作时及症状恢复后，晚电位及QT间期变异各项参数均显示明显变化，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 冠状动脉血流情况与心电稳定性指标显著相关，短暂心肌缺血时心室除极、复极指标也有显著变化，其敏感性高于普通心电图，可以成为评价无创冠状动脉缺血事件的有益补充。     

Noninvasive imaging of myocardial angiogenesis following experimental myocardial infarction

Noninvasive imaging strategies will be critical for defining the temporal characteristics of angiogenesis and assessing efficacy of angiogenic therapies. The αvβ3 integrin is expressed in angiogenic vessels and represents a potential novel target for imaging myocardial angiogenesis. We demonstrated the localization of an indium-111–labeled (¹¹¹In-labeled) αvβ3-targeted agent in the region of injury-induced angiogenesis in a chronic rat model of infarction. The specificity of the targeted αvβ3-imaging agent for angiogenesis was established using a nonspecific control agent. The potential of this radiolabeled αvβ3-targeted agent for in vivo imaging was then confirmed in a canine model of postinfarction angiogenesis. Serial in vivo dual-isotope single-photon emission–computed tomographic (SPECT) imaging with the ¹¹¹In-labeled αvβ3-targeted agent demonstrated focal radiotracer uptake in hypoperfused regions where angiogenesis was stimulated. There was a fourfold increase in myocardial radiotracer uptake in the infarct region associated with histological evidence of angiogenesis and increased expression of the αvβ3 integrin. Thus, angiogenesis in the heart can be imaged noninvasively with an ¹¹¹In-labeled αvβ3-targeted agent. The noninvasive evaluation of angiogenesis may have important implications for risk stratification of patients following myocardial infarction. This approach may also have significant clinical utility for noninvasively tracking therapeutic myocardial angiogenesis.     

心肌缺血预适应与急性心肌梗死的相关性分析

目的：探讨心肌缺血预适应与急性心肌梗死患者临床及预后的相关性。方法：对108例心肌梗死前有心绞痛患者(IP组)与72例心肌梗死前无心绞痛患者(NP组)进行有关项目的比较。结果：IP组在心肌梗死面积、CPK及CPK-MB峰值，Killip2级以上泵功能衰竭、某些心律失常、住院病死率方面明显低于NP组。结论：心肌缺血预适应对急性心肌梗死具有保护作用。     

The phenomenon of intermittent myocardial ischemia and characteristics of myocardial reserve in patients with myocardial infarction

AIM: To study coronary and myocardial reserves in myocardial infarction survivors (MIS) with consideration of development of intermittent ischemia during transesophageal pacing (TEP). MATERIAL AND METHODS: 320 MIS were examined 1.5-2 months after myocardial infarction onset. 30 healthy male volunteers served control. Stepwise overdrive TEP was made in all the examinees with parallel estimation of central hemodynamics by tetrapolar chest rheography with assessment of systolic and diastolic parameters. RESULTS: In the course of TEP, 39.4% MIS developed intermittent ischemia (II) at frequencies 120-140 imp/min. II presented as a significantly depressed ST segment on ECG. There was a simultaneous lengthening (1.4-fold) of diastole and a fall (1.5-fold) of end-diastolic pressure in the left ventricle (EDP). At frequencies 140-160 imp/min the length of the diastole shortened while EDP rose. CONCLUSION: The II phenomenon demonstrates a key role of coronary reserve. Changes in coronary and myocardial reserves during TEP in II development are interrelated. They may represent unknown adaptive mechanisms of the myocardium protecting against unfavourable outcomes of ischemic episodes.