阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者慢性炎症反应的影响

目的 探讨阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)患者慢性炎症反应的影响及其安全性.方法 选择COPD合并PH患者78例,随机分为阿托伐他汀组和常规组,两组各39例.常规组采用常规治疗措施治疗,阿托伐他汀组在常规组基础上加用阿托伐他汀.比较两组患者治疗前、治疗后3个月时炎性因子、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、肺动脉平均压(PAPm)、肺动脉收缩压(PAPs)及肺功能指标变化情况.结果 两组患者治疗后白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)、ET-1、肺动脉平均压(PAPm)、肺动脉收缩压(PAPs)水平均较治疗前明显降低(P＜0.05),但阿托伐他汀组降低程度更明显(P ＜0.05);NO、FEV1％、FVC较治疗前明显升高(P＜0.05),而阿托伐他汀组升高程度更明显(P＜0.05).阿托伐他汀组服药期间无明显不良反应发生.结论 阿托伐他汀可降低COPD合并PH患者的各种细胞炎性因子,减轻炎症反应,调节NO与ET-1的平衡,降低PH,同时减少肺损伤,改善肺功能,疗效安全可靠,可作为治疗COPD合并PH的有效药物.     

阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者的影响

目的:评价阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并慢性肺源性心脏病(简称肺心病)患者肺动脉高压(PH)的影响。方法:55例COPD合并慢性肺心病、PH患者随机分为2组:阿托伐他汀组(AL组,27例)和常规治疗组(28例)。2组患者均接受常规治疗,阿托伐他汀组口服阿托伐他汀,20mg/d。分别观察阿托伐他汀组及常规治疗组治疗前、治疗后6个月血浆中一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素I(endothelin-1,ET-1)、超声心动图变化。结果:阿托伐他汀组治疗6个月后ET-1、PH较治疗前和常规治疗组治疗6个月时明显下降(P<0.05)、内源性一氧化氮(NO)明显升高(P<0.05)。常规治疗组治疗前、治疗后6个月上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阿托伐他汀可调节NO及ET-1的分泌,有效降低PH。     

丹参酮ⅡA磺酸钠联合阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的疗效

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠联合阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压(COPD-PAH)的临床疗效。方法选取98例COPD-PAH患者,将其按照随机数字法随机分为对照组和观察组两组,每组49例;对照组给予常规治疗;观察组在常规治疗基础上联合应用丹参酮ⅡA磺酸钠和阿托伐他汀,观察治疗前及治疗6个月后血浆中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1、脑钠肽(BNP)、D-二聚体、第1秒用力呼气容积(FEV1)、肺活量(FVC)、潮气量(VT)及肺动脉收缩压(PASP),并对动脉血气结果进行分析。结果观察组FVC、FEV1及潮气量改善情况均优于对照组(均P0.05);对照组BNP、D-二聚体均低于治疗前(均P0.05);观察组治疗后NO高于治疗前和对照组,ET-1、BNP、D-二聚体均低于治疗前和对照组(均P0.05)。两组组患者Pa O2均高于治疗前,Pa CO2及PAH均低于治疗前(均P0.05);观察组Pa O2高于对照组,Pa CO2及PAH均低于对照组(均P0.05)。结论丹参酮ⅡA磺酸钠联合阿托伐他汀治疗COPD-PAH临床疗效好,值得临床推广。     

氟伐他汀对慢性阻塞性肺疾病患者合并肺动脉高压的治疗作用

肺动脉高压(PAH)是一种以进行性肺血管阻力和肺动脉压增高为特征的疾病,患者最终往往死于右心室衰竭[1].其中慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致的PAH在临床中非常多见[2],且PAH是COPD发展至肺源性心脏病的关键病理环节,及时发现、防止或降低PAH,对于延缓右心衰竭的发生发展和降低死亡率均具有重要意义.他汀类药物通过选择性作用于3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶,显著减少胆固醇的合成,起到调脂作用,现已成为高脂血症临床治疗的首选药物.有研究表明[3,4]:他汀类药物还有独立的血管保护效应.本研究探讨氟伐他汀对COPD患者肺动脉高压的治疗作用,并以期为他汀类药物治疗PAH提供依据.     

阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病所致肺动脉高压的疗效观察

目的观察阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病所致肺动脉高压的疗效。方法选取芜湖市第一人民医院2011年2月—2014年5月收治的慢性阻塞性肺疾病所致肺动脉高压患者128例,以患者入院编号末位为偶数者作为观察组,奇数者作为对照组,每组64例。两组患者均给予常规治疗,观察组患者在常规治疗基础上给予阿托伐他汀治疗,观察两组患者治疗前后左室射血分数(LVEF)、肺动脉压力(PH)、6分钟步行距离及不良反应情况。结果两组患者治疗前LVEF、PH、6分钟步行距离比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后PH低于对照组(P0.05),而两组患者治疗后LVEF、6分钟步行距离比较,差异无统计学意义(P0.05)。两组患者均未发生严重不良反应。结论阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病所致肺动脉高压安全有效,可有效降低患者PH。     

阿托伐他汀联合西地那非治疗肺动脉高压的临床研究

目的:评价阿托伐他汀、西地那非、阿托伐他汀和西地那非联合治疗肺动脉高压(PAH)的临床疗效.方法:选择45例PAH患者为研究对象.随机分为3组,每组15例,分别给予阿托伐他汀(阿托伐他汀组)、西地那非(西地那非组)、阿托伐他汀和西地那非联合(联合药物组)治疗,治疗前及治疗后6个月进行右心导管检查及6 min步行距离(6MWT)检测治疗效果.结果:3组治疗均能降低PAH患者肺血管阻力(P<0.05),西地那非组及联合药物组可以降低肺动脉压力(P<0.05),提高心脏指数(P<0.05 ),增加6MWT,其中联合2种药物较之单一用药更能降低肺动脉压力(P<0.05),增加6MWT(P<0.05),疗效进一步增强.结论:阿托伐他汀联合西地那非能有效治疗PAH患者,是一种相对经济有效的治疗方法.     

阿托伐他汀在肺动脉高压中的研究

肺动脉高压是一种慢性不可治愈的疾病,近10年来其治疗有了长足的进步,但是靶向药物治疗费用昂贵,不良反应多,亟待需要新药物的出现。阿托伐他汀以其不良反应小、药价低廉等优点将有望成为治疗肺动脉高压的有效药物。现将肺动脉高压定义、发病机制、病理生理改变、阿托伐他汀多效性等方面作如下综述。     

阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病患者转化生长因子β1的影响

目的通过检测阿托伐他汀在慢阻肺患者不同治疗阶段血清TGF-β1水平的变化情况,探讨慢阻肺气道重构的机制及阿托伐他汀在慢阻肺气道重构发病过程中所发挥的保护性作用。方法 80例慢阻肺患者分为急性加重期40例和稳定期40例,在常规治疗的基础上均给予阿托伐他汀片20 mg/d,睡前一次口服,分别于治疗前、治疗2、4、6个月后清晨空腹抽取肘静脉血检测血清TGF-β1水平。结果治疗前TGF-β1水平急性加重期患者明显高于稳定期患者(P0.01)。两组阿托伐他汀治疗2、4、6个月后TGF-β1水平均明显降低,且随治疗时间的延长TGF-β1水平下降更明显,与治疗前比较差异均有统计学意义(均P0.01)。结论 TGF-β1可能参与了慢阻肺的气道重构,阿托伐他汀可通过降低慢阻肺患者血清TGF-β1表达,抑制气道平滑肌细胞增殖和细胞外基质沉积,减缓气道重构。     

维族老年慢性阻塞性肺疾病患者合并肺动脉高压的临床研究

目的 分析维族老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者合并肺动脉高压（PH）的患病情况和临床特征。方法 2014年2月至2015年5月在新疆莎车县人民医院综合内科确诊的稳定期维族老年COPD患者218例,根据心脏彩色多普勒超声分为非PH组（96例）、可疑PH组（68例）和确定PH组（54例）。比较PH组与非PH组的年龄、性别、体质量指数、疾病病史、肺功能检查、血气分析、血红蛋白（HGB）和脑钠肽前体（pro-BNP）等的差异。结果 PH组比非PH组的慢性咳嗽咯痰病史更长久（P＜0.01）,合并糖尿病的概率更高（P＜0.05）,HGB和pro-BNP的水平也偏高（均P＜0.01）。PH组第一秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1%pred）、一氧化碳弥散量占预计值的百分比（DLCO% pred）和动脉血氧分压（PaO2）的测定值也均比非PH组高（P＜0.01）,其他肺功能指标差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 如能及早重视患者上述临床特征,并给予规范治疗,或可延缓维族老年COPD患者合并PH的进程并改善预后。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者治疗前后呼出气冷凝液pH变化及临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者治疗前后呼出气冷凝液(EBC)中pH变化的意义及临床价值.方法 随机选择AECOPD患者20例,正常健康者20例.比较AECOPD治疗前后EBC pH的变化及与健康对照组EBC pH,探讨AECOPD治疗前EBC PH与肺功能(FEV1、FEV1/FVC、FEV1%预计值)的相关性.结果 EBC pH在AECOPD降低,经治疗后升高,但同对照组比较是降低的,有统计学意义(P＜0.05).但AECOPD的EBC中pH与肺功能无明显相关性(P＞0.05).结论 AECOPD患者EBC中pH显著降低,气道酸化明显,气道炎症严重,但不能反映肺功能和病情严重情况.因此EBC中pH是监测气道酸碱度和COPD急性发作的有效指标.     

呼出气冷凝液中生物标记物在COPD的意义

COPD是全球范围内发病率和病死率最高的疾病之一,目前发病机制尚未明确,主要认为其与气道、肺实质及肺血管的慢性炎症、氧化应激及蛋白酶-抗蛋白酶的失衡有关.呼出气冷凝液可有效收集呼吸过程中气道表面形成的气溶胶和挥发性分子,是检测呼吸道炎症因子的重要标本来源,可反映氧化损伤、炎症以及治疗等导致的气道内环境的变化.应用呼出气冷凝液可对COPD的发生发展及急性加重过程实现无创、简单的监测.     

慢性阻塞性肺疾病与肺动脉高压自然病程的探讨

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)并发肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的发生和发展.方法 对88例[COPD肺动脉平均压(meanpulmonary arterial pressure,MPAP)≤20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]进行肺功能、心电图、血气及右心漂浮导管检测血流动力学,每5年一次共随访20年.结果 ①88例COPD随访至终点(20年或死亡),36例并发PAH(A组)死亡24例(66.7%);其余52例未并发PAH(B组)死亡18例(34.6%).MPAP平均每年上升0.51 mm Hg.②COPD急性加重次数>3次/年A组为22例(66.1%),B组为12例(23.1%),两组差异有统计学意义(P<0.05).③COPD急性加重时MPAP、肺血管阻力、内皮素1、血栓素B2均高于稳定期(P<0.05).动脉血氧分压、氧输送量、一氧化氮、6-前列素Fia、均低于稳定期(P<0.05).结论 PAH是COPD自然病程中一种常见的并发症,它的出现可以增加病死率;COPD急性加重频繁发作是诱发COPD并发PAH的重要因素之一.     

呼出气冷凝液在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

呼出气冷凝液(exhaled breath condensate,EBC)检测作为一种新的研究肺部疾病的方法,具有无创、简便易行、实时监测、重复性好、患者易耐受等优点.对COPD患者EBC中反映气道炎症、氧化应激状态的生物标记物进行研究有助于COPD的诊断及对药物治疗反应的评估和患者预后的评价.而且EBC中异常炎症介质的研究可能为COPD发病机制开启新思路并发现新的治疗靶点.     

慢性阻塞性肺疾病呼出气冷凝液中的生物标记物及其意义

呼出气冷凝液(exhaled breath condensate,EBC)是一种无创研究气道内衬液成分的方法,也为评估肺部炎症提供可能.目前普遍认为,慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征的疾病.通过对COPD患者EBC的收集和检测,可实现对气道炎症的实时、无创、简单、重复的监测.     

慢性阻塞性肺疾病呼出气冷凝液中生物标记物的研究进展

呼出气冷凝液(exhaled breath condensate,EBC)检测作为一种新的研究肺部疾病的方法,具有无创、简便易行、实时监测、重复性好、患者易耐受等优点.对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者EBC中反映气道炎症、氧化应激状态的生物标...     

慢性阻塞性肺疾病的炎症相关生物标志物研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)已被广泛认为系一种慢性炎症反应性疾病,不仅累及肺,还可引起一系列肺外效应,很多炎症分子参与其中,它们是COPD发病机制的重要组成部分,与COPD患者的预后有着一定联系.本文综述了若干与COPD相关的炎症标志物的近期研究进展.     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的发病机制研究进展

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructivepulmonary disease,COPD)的一个重要合并症.COPD合并PH是逐渐发生和进展的,最初于运动或睡眠时出现,逐渐发展为休息时即存在PH,运动、睡眠或病情恶化时进一步升高.COPD相关的PH多为轻到中度,但某些COPD患者可表现为"不成比例"的PH.香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害,造成内皮功能失调;慢性低氧引起肺血管收缩;肺血管重构导致管腔变小,血管膨胀性降低,阻力增加;重度肺气肿时肺毛细血管的丧失等均与COPD时的PH相关.     

慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压研究进展

肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病的一个重要合并症.慢性阻塞性肺疾病相关的肺动脉高压多为轻到中度且进展缓慢,香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害,造成内皮功能失调;慢性低氧引起肺血管收缩;肺血管重塑导致管腔变小;血管膨胀性降低,阻力增加;重度肺气肿时肺-毛细血管的丧失等均与慢性阻塞性肺疾病时的肺动脉高压相关.