脊髓继发性损伤的病理机制

脊髓损伤是脊柱手术后严重并发症之一,其发生率为0.17%~17%。目前研究表明,脊髓损伤的最终神经学损害是由两种机制引起,即原发性损伤和继发性损伤。动物实验和临床试验研究表明[1,2],原发性损伤在短时间内发生,且产生的神经损伤是不可逆转的。神经损伤的继发性损害因素是一种细     

继发性脊髓损伤发病机制的研究进展

脊髓损伤后的不可逆损伤多是由继发性损害所致,继发性损伤是指脊髓损伤后一系列生化机制所引起,在细胞分子水平上主动调节的过程,是组织发生变性坏死的过程,主要是由原发性水肿的扩展,激发一系列细胞和分子机制,触发细胞坏死和凋亡等系列效应,最终造成了不可逆性的损伤。脊髓损伤后,脊髓内环境的改变导致某些基因的表达,亦加重了脊髓组织的破坏。可见,脊髓的继发性损伤是多角度、多层次因素共同作用的结果。     

细胞凋亡在脊髓损伤中的作用机制与基因调控

脊髓损伤包括原发性脊髓损伤和继发性脊髓损伤,而细胞凋亡是继发性脊髓损伤的重要组成部分。继发性脊髓损伤中出现的神经元和神经胶质细胞死亡不是缘于直接损伤,而是继发细胞凋亡的结果。本文对细胞凋亡途径及细胞凋亡在脊髓继发性损伤中的作用与凋亡基因调控机制综述如下。1细     

脊髓缺血再灌注损伤的病理机制及治疗

脊髓损伤至今仍然被认为是一种无特殊治疗方法的伤病。近20年来人们对脊髓损伤的病因及机制进行了大量的基础研究和临床观察，认识到原发性脊髓损伤后的继发性损害，如缺血再灌注损伤是造成神经损伤的一个重要因素。本文将目前对脊髓缺血再灌注损伤的研究进展做一综述。     

脊髓损伤后血脊髓屏障病变机制研究进展

脊髓损伤常会遗留神经系统后遗症,甚至导致患者瘫痪,其病理过程包括原发性损伤和继发性损伤. 继发性损伤是引起脊髓病变的主要原因,往往导致脊髓无法恢复正常功能,而继发性损伤与血脊髓屏障形态与功能的异常变化密切相关. 通过回顾近些年关于血脊髓屏障的基础试验研究,对脊髓损伤后血脊髓屏障的病理变化及发病机制进行综述.     

继发性脊髓损伤中细胞凋亡的基因调控

目的探讨继发性脊髓损伤中细胞凋亡的基因调控最新研究进展。方法综述了近年来Caspase，Fas和FasL系统、p53、bcl-2、IEGs在继发性脊髓损伤中神经元细胞凋亡调控机制的研究进展。结果细胞凋亡是受细胞内源性基因、酶和信号传导途径调控的一个“瀑布式”激活过程。细胞凋亡的相关基因可分为凋亡促进基因和凋亡抑制基因。结论通过对凋亡促进基因的抑制或促进凋亡抑制基因的表达，可以抑制继发性脊髓损伤中神经元细胞的凋亡。随着对转基因技术的应用和对高选择性细胞凋亡基因靶位阻断剂的研究不断深入，脊髓损伤的治疗必将有一个突破性的进展。     

NO在继发性脊髓损伤中的神经毒作用

创伤已经成为发达国家第一位死亡原因,在我国也有上升趋势。脊髓损伤是一种严重威协人类健康的疾患,将给患者乃至整个社会带来沉重的负担。因此对脊髓损伤的预防治疗和康复已成为当今医学界一大研究课题。脊髓损伤后组织代谢产物部分有一定毒性作用而加重了组织损伤,此为继发性     

银杏叶提取物预防继发性脊髓损伤机制研究

随着银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,EGb)药理作用机制的阐明,发现银杏叶提取物有多种功能,如抗氧化、清除自由基、抑制脂质过氧化、抗血小板活化因子、扩张血管、减轻炎症反应、抗细胞凋亡,对继发性脊髓损伤有一定的预防作用。根据EGb能保护血管内皮、清除自由基、抑制炎症反应、抗细胞凋亡及抑制谷氨酸毒性等作用,对预防继发性脊髓损伤作如下综述。     

继发性脊髓损伤中细胞凋亡的基因调控

脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）是一种严重威胁人类健康的疾病,脊髓损伤包括原发性损伤和继发性损伤,而神经细胞的凋亡是继发性脊髓损伤的重要组成部分,脊髓损伤后出现的脊髓神经细胞死亡是由细胞凋亡所致。在不同脊髓损伤模型中的研究证实,继发性脊髓损伤广泛存在着神经细胞凋亡。     

脊髓损伤早期神经细胞C-fos基因表达及其意义

目的：从分子水平探讨脊髓损伤发病机制，为临床治疗脊髓损伤寻求有效手段。方法：选用Wistar大鼠30只，制造脊髓压迫性损伤模型，以免疫组织化学方法，动态观察大鼠脊髓损伤早期神经细胞C-fos基因表达变化。结果：脊髓损伤后2h，损伤区胶质细胞中C-fos基因表达已明显，伤后6，8，24h更为显著。结论：脊髓损伤后C-fos基因表达的情况可能与脊髓原发性损伤和继发性损伤机制有关。     

治疗新生儿小颌畸形的新方法疗效显著

脊髓损伤的病理过程可分两个阶段。初期损伤是机械性的,主要来自于外力对脊髓的冲击或挤压。继发性脊髓损伤主要是由于机械性损伤造成局部组织内的炎症反应。对于急性脊髓损伤患者在治疗上可有所作为的是,通过控制继发性炎症反应来加速损伤修复,同时将永久性损伤程度降至最低。     

大鼠脊髓原发及继发损伤脊髓诱发电位与运动诱发电位的变化

本文采用改良Allen法，分别以50g／cm和100g/cm打击大鼠T13～L1脊髓．造成不同程度的脊髓损伤，分别观察伤后24小时内的脊髓诱发电位(SpEP)和运动诱发电位(MEP)的变化，以了解不同程度损伤对SpEP和MEP的影响及SpEP、MEP在继发性脊髓损伤中的变化规律。结果表明：①两种不同程度的脊髓损伤均可造成大鼠脊髓SpEP、MEP的明显变化，尤以SpEP变化明显。损伤程度越重，电位变化越明显。②在脊髓损伤后1～24小时内．SpEP、MEP波幅降低，峰措伏时延长，以4～8小时电位变化最明显，表明原发损伤后在受损部位存在自身因索引起的继发性损伤，提示阻止继发损伤的时间应早于伤后4小时并尽可能提前。     

急性脊髓损伤的病理机制及中药治疗进展

急性脊髓损伤（acute spinal cord injury,ASCI）是一种严重威胁人类生命健康的疾患。研究表明,脊髓损伤的最终神经学损害是由两种机制引起的,即原发性损伤（包括机械损害、出血等）和继发性损伤（包括水肿、炎症反应、缺血、细胞因子、再灌注等对脊髓产生的毒害作用）。原发性损伤被动地发生在损伤后短时间内（一般认为4小时内）,且产生的神经损害是不可逆的。而脊髓继发性损伤（secondary spinal cord injury）是在原发损伤后的数分钟到数天内逐渐形成,并伴随一系列的细胞内代谢和基因改变,包括兴奋性氨基酸释放、与脂质过氧化反应有关的自由基损伤、钙离子的内流等。     

低温对继发性脊髓损伤影响的研究进展

急性脊髓损伤（acute spinal cord injury,ASCI）后所出现的出血、水肿、神经元变性、坏死等变化,能够使原发性损伤进一步加重,而引起继发性的脊髓损伤（secondary spinal cordinjury,SSCI）。目前,在ASCI后,有效限制或干预组织发生SSCI,在治疗ASCI中具有重要意义。1961年Albin等人率先提出低温治疗急性脊髓损伤,近些年,许多学者研究证明,低温通过影响能量代谢、脂质过氧化及神经细胞凋亡,从而对SSCI有一定的神经保护作用。     

急性脊髓损伤后微循环紊乱与活血化瘀疗法

本文根据作者实验研究的结果，结合国内外文献，阐明急性脊髓损伤后发生“继发性损害”的基本环节，在于脊髓微循环紊乱。中、西医药各种有效治疗方法的根本机理在于疏通、改善微循环—活血化瘀，从而阻断或减轻这种“继发性损害”，以有利于脊髓神经功能的恢复。     

复方丹参保护大鼠脊髓继发性损伤的实验研究

目的 观察复方丹参对脊髓继发性损伤的神经保护作用。方法 Wistar大鼠54只，以改良Allen氏法制备脊髓打击伤模型，随机分为三组。测定不同药物处理后8和24小时脊髓组织SOD活性和MDA浓度以及血注 变学改变；术后2，4周联合行为学评分（CBS）观察实验动物的神经功能恢复情况。结果 复方丹参处理后，脊髓组织MDA浓度明显低于各时相点对照组，SOD活性显著升高（P＜0.01)，与甲基强的松龙治疗组无明显差异（P＞0.05)，血液流变学指标也有所改善，CBS评分明显增加（P＜0.01)。结论 复方丹参治疗可以缓解脊髓损伤后的脂质过氧化反应，改善微循环，从而发挥脊髓保护作用。     

免疫炎性反应在继发性脊髓损伤中作用的研究进展

在继发性脊髓损伤的众多机制中,免疫炎性反应占有极其重要的地位。继发性脊髓损伤相关免疫炎性反应因素包括:淋巴细胞、中性粒细胞、小胶质细胞、星形胶质细胞、肿瘤坏死因子、白细胞介素、一氧化氮等。可以通过干预免疫炎性反应来达到治疗脊髓损伤的目的 ,这为脊髓损伤的治疗提供了新思路。现就继发性脊髓损伤中免疫炎性反应机制的研究进展以及用于治疗脊髓损伤的免疫抑制剂进行综述。     

脊髓缺血淤血损伤模型的实验性研究

脊髓缺血淤血损伤机制是许多脊髓病变共有的发病机制，脊髓缺血缺氧在脊髓继发性损伤中具有重要作用。缺血性脊髓病是多种损伤疾患的后遗症，随着诊断水平的提高，临床发现越来越多的脊髓血管畸形的患者在脊髓静脉高压的作用下，导致脊髓缺血淤血改变，产生严重的神经功能损害，因此研究脊髓缺血淤血致截瘫的机制具有十分重要的理论价值和临床意义。建立理想的脊髓缺血淤血损伤模型十分必要。我们制作一种新的家兔脊髓缺血淤血损伤模型，并从组织学及行为学方面进行了初步研究。     

脊髓损伤药物治疗新进展

随着对脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）研究的进步，对其机制的深入了解，认识到凋亡是脊髓继发性损伤的主要方式。在此基础上一系列的药物用于试验或临床治疗。本文对脊髓继发性损伤的药物治疗作一综述。     

脊髓损伤的病理变化和治疗进展

自1914年Allen采用的脊髓打击伤标准实验模型以来,钳夹、气囊挤压压迫模型的发展等大量研究均证实,自脊髓损伤(SCI)后,常有个继发性、进行性的功能丧失和病理变化相一致的变化过程。