还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠MDA和TAOC的影响

目的 探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(TAOC)的影响.方法 大鼠分4组:(1) 同龄正常大鼠对照组;(2)糖尿病大鼠对照组;(3)GSH治疗的糖尿病组;(4)皮下注射胰岛素控制血糖在正常范围的糖尿病组(PZI组).2 w后测定血清空腹血糖(FPG)、糖化血清蛋白(GSP)、MDA及TAOC.4 w后测定血清FPG、GSP、MDA 、TAOC以及心脏、肝脏、胰腺、肾脏组织匀浆的MDA和TAOC.结果 GSH治疗组治疗2、4 w后的FPG和GSP与糖尿病对照组比较无统计学差异.2、4 w时GSH治疗组血清MDA显著低于糖尿病对照组(P<0.05,P<0.01),血清TAOC显著高于糖尿病对照组(P<0.05).4 w时GSH治疗组除胰腺外,心、肝、肾组织MDA均低于糖尿病对照组(P<0.05),而TAOC均显著高于糖尿病对照组(P<0.05).结论 GSH能改善STZ诱导的糖尿病大鼠的抗脂质过氧化能力,提高糖尿病大鼠总抗氧化能力.     

α-硫辛酸减弱线粒体氧化应激保护糖尿病心肌病的机制研究

目的探讨线粒体氧化应激（MOS）在糖尿病心肌病（DCM）发生发展中的作用和α-硫辛酸（α-LA）保护机制。方法大鼠分为正常对照（NC）组,糖尿病（DM）组,糖尿病α-LA治疗组（α-LA组）。4、8、12周末测定大鼠心功能、心脏胶原含量、线粒体谷胱甘肽（GSH）、MDA含量和Mn-SOD的活性,镜下观察心脏病理改变。结果随病程延长,DM组大鼠心功能受损加重、胶原含量增加,病理改变加重,心肌线粒体Mn-SOD的活性和GSH的含量下降,MDA的含量明显上升;α-LA治疗后能够显著逆转糖尿病大鼠上述指标的变化。MDA与心脏胶原含量呈正相关。结论糖尿病大鼠MOS与DCM发生发展密切相关,α-LA通过升高心肌线粒体Mn-SOD活性和GSH的含量减弱MOS损伤保护DCM。     

按疗程静滴还原型谷胱甘肽对老年糖尿病肾病患者的长期肾脏保护作用

目的探讨按疗程静脉滴注还原型谷胱甘肽(GSH)对老年糖尿病肾病患者的长期肾脏保护作用。方法 121例老年糖尿病肾病患者被随机分为治疗组(57例)和对照组(64例)。治疗组在常规治疗同时加用GSH 1.2 g静脉滴注,1次/d,2 w为1个疗程;对照组只行常规治疗。每6个月对两组进行1个疗程的治疗和观察,共5个疗程。患者每疗程开始前测定体重指数(BWI)、血压、血脂、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1C)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、24 h尿微量白蛋白(UMA)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂(Cys)-C,每个疗程结束时测定BUN、Cr、UMA、Cys-C,比较两组之间及各组在不同时间点的BUN、Cr、UMA、Cys-C。结果治疗组在每个疗程结束时BUN、Cr、UMA、Cys-C均比疗程开始时显著降低。与对照组比较,治疗组在每个疗程结束时UMA、BUN、Cr、Cys-C亦显著降低,但在每个疗程开始时两组各指标无统计学意义。结论短期应用GSH能改善老年糖尿病肾病患者肾脏功能,但按疗程静脉滴注GSH对老年糖尿病肾病患者无长期肾脏保护作用。     

谷胱甘肽对DPN患者血浆内皮素水平的影响

2004年10月～2005年6月，我们观察了谷胱甘肽（GSH）对糖尿病神经病变（DPN）患者血浆内皮素1（ET-1）水平的影响，旨在探讨GSH对DPN的治疗作用。     

还原型谷胱甘肽对早期慢性肾脏病患者氧化应激、血管新生及免疫功能指标的影响

目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)治疗早期糖尿病慢性肾脏病(CKD)患者对氧化应激水平、免疫水平及血管新生的影响。方法90例早期糖尿病CKD患者,采用抽签法随机分为试验组和对照组各45例,两组患者基础治疗相同,试验组同时给予GSH治疗,检测并比较两组患者治疗前后的肾功能、氧化应激及免疫等指标。结果治疗前,两组的血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮抑素(ES)水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,试验组的SOD高于对照组、MDA、VEGF、ES水平低于对照组(P<0.05),CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+水平高于对照组、CD8~+低于对照组(P<0.05)。结论早期糖尿病(CKD)患者应用GSH治疗可显著改善患者免疫、氧化应激水平,减少异常新生血管生成。     

褪黑素对糖尿病合并创伤应激大鼠细胞因子及氧化应激的影响

目的 :探讨褪黑素干预治疗对糖尿病合并严重创伤应激大鼠血清TNF α、IL 6及氧化应激指标的影响。方法 :对糖尿病大鼠行左下肢截肢术作为创伤应激 ,术后给予褪黑素 1mg/kg/赋型剂腹腔注射 ,观察术后 2h、6h、12h、2 4h、72h各组大鼠血清TNF α、IL 6、SOD、MDA及GSH水平的变化。结果 :对糖尿病大鼠行截肢术后 ,血清TNF α、IL 6水平升高 ,SOD、GSH水平均明显降低 ,MDA水平明显升高 (P <0 .0 1) ,褪黑素干预组血清TNF α、IL 6水平降低 ,SOD、GSH水平均明显升高 ,MDA水平下降 (P <0 .0 5 )。结论 :褪黑素干预治疗可使糖尿病合并严重创伤应激大鼠前炎症细胞因子下降 ,抗氧化应激能力提高     

抗TNF抗体和谷胱甘肽对大鼠脂肪肝的防治作用研究

目的用抗TNFα单克隆抗体（TNFαMcAb）和还原型谷胱甘肽（GSH）药物治疗酒精性与营养性肥胖模型大鼠，观察两种药物的疗效。方法分别建立酒精性与营养性肥胖大鼠实验动物模型，设立TNFα McAb和GSH预防组、治疗组和停灌酒或高脂饲料的对照组，光镜和电镜观察大鼠肝组织病理改变，比较各组间大鼠内毒素水平，肝功能和血糖血脂变化情况。结果各组大鼠经抗TNFα McAb与GSH预防性治疗或治疗4周后血清内毒素水平均有不同程度下降，肝功酶学水平亦随之下降，与自身前期相比差异显著（P〈0．05）；经GSH治疗的两肥胖模型组血总胆固醇水平有所下降，与实验对照组相比有显著差异（P〈0．05）；肝组织炎症活动度减轻。预防组疗效优于治疗组。结论抗TNFα McAb和GSH可促进肝脏功能恢复，在酒精性和非酒精性肝损伤早期应用有明显保护作用。     

探讨依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

目的探讨依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的临床研究。方法选择2017年1月-2019年6月来该院就诊的糖尿病周围神经病变疾病患者128例,按照患者来院就诊顺序的不同,分为对照组以及研究组,各64例,两组患者分别接受不同的治疗方法,对照组接受常规治疗,而研究组患者,则接受依帕司他治疗,对比其观察指标:SOD(血清超氧化物歧化酶)、GSH(还原性谷胱甘肽)水平、正中神经MCV(运动神经传导速度)、SCV(感觉神经传导速度)、FPG(空腹血糖)、2 h PG(餐后2 h血糖)、HbA1c(糖化血红蛋白)。结果对比两组患者治疗前以及治疗后4周SOD、GSH水平、正中神经MCV、SCV以及血糖水平进行对比,治疗前,研究组与对照组差异无统计学意义(P>0.05);治疗后4周,研究组SOD、GSH、正中神经MCV、SCV均高于对照组,FPG、2h PG、HbA1c,研究组低于对照组,两组患者的组间数据对比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论依帕司他治疗糖尿病周围神经病变能有效的增加神经传导速度,改善患者的神经功能,提升预后效果。     

还原型谷胱甘肽治疗新生儿黄疸124例疗效观察

目的 观察还原型谷胱甘肽（GSH）治疗新生儿黄疸的可行性及安全性。方法将124例病理性黄疸新生儿随机分为观察组63例和对照组61例，两组均予肝酶诱导剂、光疗等综合治疗，观察组在此基础上静注GSH100mg／（kg·d）；观察两组临床疗效。结果观察组总有效率为93．6％，对照组为83．6％，两组比较P〈0．01两组均无血常规、血生化及尿常规改变，无皮疹、过敏及心肝肾功能损害等不良反应。结论GSH治疗新生儿黄疸效果确切，且较为安全。     

还原型谷胱甘肽对老年2型糖尿病患者尿白蛋白的影响

氧化应激目前认为是糖尿病肾病(DN)发展的主要病理生理机制之一[1~3],活性氧过多是造成DN各种损害的共同机制[4].而老年糖尿病患者体内氧化抗氧化功能严重失衡,氧化和脂质过氧化应激反应病理性加剧,其DN的患病率也明显增高.还原型谷胱甘肽(GSH)其分子中的巯基容易失氢氧化,可以消除体内的活性氧,减轻体内氧化应激的压力.因此,GSH在理论上可以延缓DN的发展,对糖尿病肾脏具有保护作用.但GSH在临床中主要用于保肝解毒,对于DN的治疗临床研究较少.尿微量白蛋白是早期DN的生化表现,对患者进行干预治疗可延缓其向临床DN发展.本研究应用GSH治疗早期老年2型糖尿病肾病,旨在观察其对尿微量白蛋白的影响,从而为其治疗早期DN提供理论依据.     

糖尿病大鼠肾脏组织中氧化应激的实验研究

目的探讨糖尿病大鼠肾脏组织中氧化应激水平在糖尿病肾病中的作用。方法采用STZ诱导糖尿病模型鼠。36只大鼠随机分为正常对照组，糖尿病Ⅰ组(给予鱼精蛋白锌胰岛素2～4U／2d)，糖尿病Ⅱ组(每日给予鱼精蛋白锌胰岛素9～12U／kg体重)。喂养至12w，测定各组血糖，血中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮、肌酐、糖化血红蛋白(HbAlc)水平，尿肌酐水平和24h尿蛋白含量。运用比色法测定肾脏皮质中抗氧化酶的活性，包括总超氧化物歧化酶(TSOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu—Zn SOD)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)，以及丙二醛(MDA)的含量。结果糖尿病Ⅱ组与正常对照组间各指标无显著性差异。糖尿病Ⅰ组与Ⅱ组或正常对照组比较，血糖、TC、TG、HbAlc明显升高；抗氧化酶中，TSOD、Cu—Zn SOD、CAT活性明显下降，GSH—Px活性则升高，Mn SOD活性在各组中无显著性差异；MDA水平明显升高。尿蛋白含量在糖尿病Ⅰ组较其他两组明显升高，而肌酐清除率则明显下降。结论糖尿病可以引起大鼠肾脏氧化应激水平的升高，在糖尿病肾病发病机制中起重要作用。     

还原型谷胱甘肽防治原发性肝癌三维适形放疗致肝损害疗效观察

目的 观察还原型谷胱甘肽(GSH)防治原发性肝癌(PLC)患者放疗所致的肝损害疗效.方法 将40例行三维适形放疗的PLC患者随机分为两组,治疗组26例加用GSH和维生素C治疗,对照组14例加用维生素C治疗(出现肝损害者加用GSH),比较两组用GSH防治肝损害的疗效.结果 治疗组有效率88.5%、发生肝损害3例,对照组有效率64.3%、发生肝损害5例,两组比较均有统计学差异(P均＜0.01).对照组肝损害患者用GSH治疗后ALT、AST明显下降(P均＜0.01).结论 GSH对放疗所致PLC患者的肝损害有一定疗效.     

还原型谷胱甘肽对肝硬化患者肝功能与肝纤维化指标的影响

[目的]探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对乙型肝炎肝硬化(HBV-HC)患者肝功能与肝纤维化指标的影响。[方法]选取2010年12月~2015年12月我院诊治的HBV-HC患者118例,依据治疗方法分为GSH组和常规组,每组59例,常规组给予常规综合治疗,GSH组在此基础上给予GSH治疗,统计分析所有患者治疗前后肝功能[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(STB)]、肝纤维化指标[透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型前胶原(PCⅣ)、层黏连蛋白(LN)]情况、HBV转阴及不良反应。[结果]GSH组治疗后血清ALT、AST、STB、HA、PCⅢ、PCⅣ、LN水平明显低于常规组,差异有统计学意义(P0.05);GSH组和常规组不良反应发生率基本相同,差异无统计学意义(P0.05);GSH组治疗后HBV转阴率明显高于常规组,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]GSH治疗可有效提高HBV-HC患者治疗疗效,有利于改善患者肝功能和肝纤维化进程,且具有良好的安全性。     

盐酸甲氯芬酯对急性一氧化碳中毒患者的疗效及血清氧自由基的影响研究

目的观察盐酸甲氟芬酯治疗急性一氧化碳中毒患者的疗效并探讨其可能的作用机制。方法将72例急性一氧化碳中毒患者随机分为治疗组与对照组各36例，对照组给予常规治疗及高压氧治疗。治疗组在常规治疗及高压氧治疗基础上加用盐酸甲氯芬酯，0．5g／d，1次／d，静脉滴注，连用14d。分别于治疗前及治疗后3、7、14d检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）的活性和丙二醛（MDA）的含量，并观察临床症状及体征变化。结果治疗前两组血清SOD、GSH—PX和MDA水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。经治疗后，两组血清GSH—PX及SOD水平明显高于治疗前，血清MDA水平低于治疗前。治疗组血清GSH—PX及SOD水平明显高于对照组，血清MDA水平明显低于对照组。治疗组有效率高于对照组。结论盐酸甲氯芬酯对一氧化碳中毒患者有明显临床疗效，并有清除氧自由基作用，抑制脂质过氧化反应，减轻氧自由基对脑细胞的损伤，改善一氧化碳中毒患者的预后。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠肝、心肌及膈肌线粒体自由基损伤的保护作用

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏、心肌及膈肌线粒体自由基损伤的保护作用. 方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4 w末测定三组大鼠肝脏、心肌及膈肌细胞线粒体中Mn-SOD、GSH-Px活性和MDA含量及膈肌线粒体内GSH含量.结果糖尿病组较正常组,大鼠肝、心肌、膈肌线粒体内GSH-Px活性显著降低(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.001),MDA含量显著升高(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01),肝、膈肌线粒体Mn-SOD活性(均P＜0.01)及膈肌线粒体GSH含量(P＜0.05)也明显降低;与模型组比较,L-Arg可显著增加糖尿病大鼠肝、心肌、膈肌线粒体GSH-Px活性(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.001)及肝、膈肌线粒体Mn-SOD活性(均P＜0.001),并使膈肌线粒体MDA含量显著降低(P＜0.01),而GSH含量明显升高(P＜0.001). 结论糖尿病大鼠肝、心肌、膈肌线粒体内自由基生成增多;L-Arg可通过提高肝、心肌、膈肌细胞线粒体中自由基清除酶的活性来加速自由基的清除,提高机体的抗氧化能力,从而保护机体功能免受氧化损伤.     

依那普利治疗SHR糖尿病大鼠对肾小球抗氧化酶及肾功能的影响

目的:研究依那普利(Enalapril)治疗自发性高血压(SHR)糖尿病(DM)大鼠对肾功能及肾组织内在抗氧化酶活性的影响，以及肾组织内在抗氧化酶(AOEs)在糖尿病高血压状态及糖尿病肾病发病机理中的作用。方法：建立自发性高血压大鼠链脲菌素(STZ)诱导的糖尿病动物模型(SHR DM)，设立依鄢普利治疗组，常规三联降压组(利血平 肼苯哒礤 双氢克尿噻)．未治疗组及正常对照组。测定4周及16周时肾功能包括尿白蛋白排泄量、肌酐清除率(CCr)以及肾小球面积和肾小球内AOEs-包括超氧岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH—Px)和过氧化氢酶(Cat)。结果:与正常血压WKY大鼠比较，4周及16周的早期糖尿病SHR大鼠即已存在肾功能变化．SHR DM大鼠在高血压状态下存在肾组织内在抗氧化酶功能的不全．依那普利及常规三联降压治疗既能使SHR DM大鼠的血压降至正常，又可使肾功能及肾组织抗氧化酶得于改善，而前者作用明显优于后者。结论：本研究提示抗高血压治疗有益于糖尿病大鼠肾组织内在抗氧化酶及肾功能．肾组织内在AOEs的缺乏及高血压可能都在糖尿病肾病的发生发展中起重要作用。     

还原型谷胱甘肽对原发性肾病综合征并发急性肾衰竭微炎症状态的影响

目的观察还原型谷胱甘肽（GSH）对原发性肾病综合征（PNS）并发急性肾衰竭（ARF）患者微炎症状念的影响,探讨其作用机制。方法将42例PNS并发ARF患者随机分为两组,对照组给予常规治疗,GSH组在常规治疗基础上加用GSH。检测两组治疗前后血清肌酐、hs—CRP、TNF—a、IL-6变化。结果GSH组治疗前后及与对照组相比,血清肌酐有改善,hs—CRP、TNF—a、IL-6显著下降（P〈0．05）。结论GSH可改善PNS并发ARF患者的微炎症状态,对促进肾功能的恢复有利。     

还原型谷胱甘肽对乙型肝炎肝硬化患者MDA、GSH-PX水平的影响

目的研究还原型谷胱甘肽（GSH）对乙型肝炎肝硬化患者丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平的影响。方法选择68例乙型肝炎肝硬化患者分成对照组和治疗组,22例健康体检者为正常对照组。对照组用一般护肝药物,治疗组在此基础上加用GSH。观察治疗组和对照组治疗前后MDA、GSH-PX水平的变化。结果两组患者治疗前MDA水平较之正常对照组明显升高（P〈0．01）,而GSH—PX水平均明显降低（P〈0．01）。治疗组MDA降低,GSH—PX水平升高均优于对照组（P〈0．01,P〈0．05）。结论GSH具有明显的抗脂质过氧化损伤作用,有助于乙型肝炎肝硬化患者肝功能的恢复。     

血管紧张素受体拮抗剂对糖尿病大鼠肾脏抗氧化酶的影响

目的：探讨血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏抗氧化酶的影响。方法：将实验动物分为正常对照组、糖尿病对照组及氯沙坦治疗组。检测各组第6、12周的血糖、血肌酐 、尿蛋白、尿肌酐、肾组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（铜锌SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）水平。结果：氯沙坦治疗组较非治疗组尿蛋白排泄量、血肌酐水平、血脂、血胆固醇水平明显下降（P＜0.05）,非治疗组肾脏丙二醛含量明显增加,肾脏抗氧化酶活性（Cu、Zn-SOD,CAT和GSH-PX）明显降低,经氯沙坦治疗后,糖尿病大鼠肾脏的丙二醛含量明显降低,肾脏的抗氧化酶活性增加。结论：糖尿病大鼠肾脏的氧化损伤在糖尿病肾病发展中起重要作用,而氯沙坦可能通过增加肾脏的抗氧化酶活性从而对糖尿病大鼠肾脏起保护作用。     

还原型谷胱甘肽治疗抗结核药物性肝损

目的了解GSH治疗抗结核药物性肝损的疗效。方法肺结核患者在抗结核治疗过程中出现抗结核药物性肝损,且达到停药标准时,治疗组每天用1.8 g GSH加入生理盐水250 m l中静滴,对照组则以维生素C 2 g替代GSH,两组疗程均25~30 d,疗程满后再次复查肝功能。结果实验组和对照组治疗有效率分别为92%和56%(P<0.05)。结论GSH对治疗抗结核药物性肝损有效。