不同海拔梯度下小鼠脑含水量的改变及其与脑水肿的关系

目的；探讨急性高原脑水肿的发生机理；方法：实验观察了不同海拔梯度下小鼠脑含水量的改变其与脑水肿的关系；结果：小上低海拔区快速进入高海拔后脑组织的湿干幽会和含水量有增高，以进入高海拔区后的第７天为最高峰；结果；组织学观察表明，此时脑神经细胞肿胀，胞浆内有空泡变性，胶质细胞和微血管周围有明显空晕；结论：由低海拔区快速进入经拔区后可致脑水肿形成。     

小鼠高原低氧环境暴露下脑内脂质过氧化损伤与高原脑水肿的关系

目的 观察不同海拔梯度下脑内脂质过氧化物的变化,探讨高原脑水肿的发生机理。方法 取三个不同海拔样度下小鼠脑组织匀浆化学法测定脑内ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＧＳＨ－ＰＸ 和ＧＳＨ的含量。结果 小鼠急性进高海拔区后,随着海拔升高,脑内ＳＯＤ和ＧＳＨ含量逐渐升高,ＭＤＡ始终不变,但ＧＳＨ－ＰＸ进入中海拔区后增高,进入高海拔区后明显降低,差异均非常显著。在高海拔区随着时间延长ＳＯＤ和ＧＳＨ呈增高趋势,ＧＸＨ－ＰＸ呈     

小鼠高原低氧环境暴露下脑内脂质过氧化损伤与高原脑水肿的关系

目的：观察高原不同海拔梯度下脑内脂质过氧化物的代谢变化,进一步探讨高原脑水肿的发生机理。方法：取三个不同海拔梯度下脑组织匀浆化学法测定脑内超氧化物歧化酶,丙二醛,谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽。结果：小鼠急进高海拔区后,随着海拔升高,ＳＯＤ含量逐渐升高,ＭＤＡ始终不变,但ＧＳＨ－ＰＸ和ＧＳＨ在进入中海拔区后增高,进入高海拔后ＧＳＨ－ＰＸ明显降低,而ＧＳＨ明显增高,差异均非常显著。     

急性低压低氧对小鼠空间记忆功能及脑组织水肿和氧化应激的影响

目的探讨急性低压低氧暴露对小鼠空间记忆功能、脑组织水肿和氧化应激的影响。方法 72只小鼠随机分为三组:常压常氧组(对照组)、模拟海拔4000m组(4km组)、模拟海拔8000m组(8km组)。比较Y型电迷宫测试成绩、脑组织含水量、EB含量、CAT、SOD、GSH、GSH-PX、MDA和LD的含量。结果与实验前比较,低压低氧小鼠的电迷宫测试成绩明显降低;与对照组比较,急性低压低氧小鼠脑组织含水量、EB含量、MDA及乳酸明显增加,SOD含量、GSH含量、GSH-PX和CAT活力明显降低,以上改变均随海拔升高而更为明显(P<0.01)。低压低氧小鼠电迷宫测试成绩与脑水肿、脑组织内氧化应激系统失衡相关(P<0.01)。结论急性低压低氧可导致小鼠空间记忆能力下降、脑组织水肿和氧化应激系统失衡,空间记忆能力下降可能与低压低氧所致脑水肿和氧化应激反应有关。     

高原脑水肿124例护理体会

高原脑水肿是急性高原病中的危重型，是人自平原地区进人高原或自高原地区急进至更高海拔地区后，由于高原缺氧引起的脑功能障碍，多发生在海拔3000m以上地区，如不及时积极有效救治，死亡率极高。我院驻地海拔约3900m，高原脑水肿是我科常见的危重症之一，护理难度大，笔者对近10年来我科救治的124例高原脑水肿患者的护理进行了系统回顾，报告如下。     

氧自由基在高原暴露下血脑屏障通透性改变中的作用及其与高原脑水肿的关系

本文通过观察高原环境暴露下脑内氧自由基和伊文思蓝（EB）含量与脑含水量的变化，旨在进一步探讨氧自由基在高原暴露下血脑屏障改变中的作用及其与高原脑水肿的关系。取不同海拔梯度下小鼠脑组织匀浆化学法测定脑内SOD、MDA、GSH和GSH-PX活性，比色法测定脑组织内EB含量，湿干比值法测定脑含水量。结果高原暴露下，小鼠脑内SOD、MDA、GSH活性是随着海拔增高而逐渐增高，     

新兵进藏急性高原病诱因分析及预防措施探讨

急性高原病（acute high altitude disease，AHAD）是人员由平原进入高原（海拔3000m以上）或由高原进入更高海拔地区而发生的常见病，包括急性轻型高原病（acute mild altitude disease，AMAD）、高原肺水肿（high altitude pulmonary edema，HAPE）和高原脑水肿（high altitude cerebral edema，HACE），其中以HAPE和HACE最为严重，如治疗不及时常危及生命。     

白藜芦醇对大鼠创伤性脑水肿的影响及超微结构观察

目的：探讨白藜芦醇对自由落体伤大鼠脑水肿的影响及超微结构变化。方法：采用自由落体伤获得大鼠脑创伤模型，白藜芦醇腹腔注射治疗，取创伤区脑组织，烤箱内干燥，根据烘烤前后质量差，得出脑含水量，用统计方法分析数据；另取部分伤区脑组织行电子显微镜观察。结果：白藜芦醇治疗后大鼠脑含水量差异性明显，超微结构亦有不同改变。结论：白藜芦醇能减轻创伤后大鼠脑水肿，同时对伤区脑组织超微结构有保护作用。     

进入高原前后急性高原病患者血浆血管内皮生长因子的变化

急性高原病（acute mountain sickness,AMS）是指由平原快速进入高原（或由低海拔地区进入高海拔地区）时,因机体对低氧环境的适应能力不全或失调而发生的综合征。低气压和缺氧是引发AMS的最主要或最关键的因素,缺氧是上调血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的最主要的因素,近年来研究发现VEGF在AMS发生中可能发挥重要作用,迄今有关VEGF与AMS的研究主要集中在AMS发病后体内VEGF的变化观察。     

锁阳水提物PartⅢ对缺氧小鼠心、脑蛋白含量及病理形态的影响

目的：研究锁阳水提物PartⅢ对缺氧小鼠物质代谢和心脑细胞结构的影响。方法：BALB／C小鼠40只，分为空白对照组、缺氧模型组、缺氧＋锁阳PartⅢ组和缺氧＋人参皂苷组，每组10只。给药组和阳性对照人参皂苷组剂量均为300mg／（kg·d）×7，空白对照组和缺氧模型组给予同体积的蒸馏水。于末次灌胃后1h，模拟高原（7000m）减压缺氧6h。处死小鼠采集血液和心脑组织，测定大脑含水量及脑组织和心肌组织蛋白含量，并制作心脑HE切片。正常对照组置常氧室温低氧装置附近（海拔1520m）。结果：锁阳水提物PartⅢ可减轻缺氧小鼠脑水肿程度，增加心肌蛋白含量；能够有效保护缺氧时小鼠心脑组织细胞的结构。结论：锁阳PartⅢ可改善缺氧小鼠脑水肿和增强心肌功能。     

一氧化氮在创伤性脑损伤中的变化及其对脑水肿的影响

为观察一氧化氮（ＮＯ）在创伤性脑损伤中变化及其对脑水肿的影响，作者在做成大鼠大脑半球局部脑挫裂伤动物模型的基础上，检测ＮＯ的中间代谢产物亚硝酸直力脑组织水含量，结果显示创伤诱导伤区组织ＮＯ含量的增加，应用一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂可以有效减少脑组织水含量，说明ＮＯ参与了创伤性脑水肿的发生与发展，加重了脑水肿，ＮＯ抑制剂也许可考虑用于治疗脑水肿。     

高原脑损伤血脑屏障变化的实验研究

目的：了解高原条件下颅脑损伤后血脑屏障（ｂｌｏｏｄ－ｂｒａｉｎｂａｒｉｅｒ，ＢＢＢ）变化的特点．方法：采用自由落体致伤法（致伤冲量为１２００ｇ·ｃｍ）造成颅脑损伤模型．ＢＢＢ变化的定性测定采用伊文氏蓝（ｅｖａｎｓｂｌｕｅ，ＥＢ）染色，利用荧光比色法测定组织中ＥＢ含量来定量代表ＢＢＢ通透性变化，同时电镜观察毛细血管的病理改变．结果：高原脑损伤后局部损伤区出现蓝染带较早且范围宽．脑组织中ＥＢ含量较平原损伤时含量有非常显著的增高．脑组织中毛细血管损伤严重，以基底膜破坏明显，其周围有大量的水肿液．结论：高原低压低氧条件可加重颅脑ＢＢＢ损伤破坏，通透性增高．     

镧示踪法观察大鼠颅脑损伤后血脑屏障形态学变化

目的：颅脑损伤后血脑屏障（ｂｌｏｏｄ－ｂｒａｉｎｂａｒｒｉｅｒ，ＢＢＢ）通透性的变化，是导致外伤性脑水肿的最直接的因素．研究脑ＢＢＢ改变对探讨颅脑损伤脑水肿发生发展过程有重要意义．方法：本实验采用镧示踪法观察大鼠脑损伤后ＢＢＢ超微结构的变化，同时定量检测了伤区脑组织脑水肿发展过程．结果：研究发现伤后１０分钟组，已可见ＢＢＢ开放，伤后２４～４８小时组渗出最为严重，伤后７天组ＢＢＢ功能尚未完全恢复．颅脑损伤后伤区脑组织伊文氏蓝（ｅｖａｎｓｂｌｕｅ，ＥＢ）含量及伤区脑组织含水量的变化过程与ＢＢＢ的改变相一致．结论：对颅脑损伤后脑水肿的治疗应从早期开始，并持续１周以上．     

急性中、重度低压缺氧对大鼠血脑屏障通透性的影响

目的 观察急性中、重度低压缺氧条件下,大鼠血脑屏障通透性的变化特点,为阐明低压缺氧作用下脑功能障碍的可能机理提供生理学依据。方法 选择雄性ＳＤ大鼠１８只,随机分为对照组、５０００ｍ及８０００ｍ急性低压缺氧暴露组。实验组动物于低压舱内,以２０ｍ／ｓ的速率上升,至５０００ｍ（或８０００ｍ）,停留５ｈ,而后以２０ｍ／ｓ的速率下降至地面,出舱后立即经心脏灌注硝酸镧固定液,开颅取脑,制成切片,置透射电镜下观     

水通道蛋白-4在人脑挫裂伤早期脑水肿的作用机制探讨

目的探讨人脑挫裂伤后早期AQP4在脑水肿形成中的作用机制,为颅脑损伤后脑水肿的治疗和预后提供客观依据。方法选取经颅脑CT证实为脑挫裂伤且需手术治疗的患者。手术过程中切取脑挫裂伤区组织标本60例为观察组,10例非功能区相对正常脑组织标本为对照组。对照组不做任何处理,观察组按伤后时间分为2h、6h、8h、12h、24h、72h6个亚组,每组10只（n=10）。采用免疫组化和图像分析技术测定各组相应时间点水肿区AQP4的表达水平,同时用干湿重法检测脑水肿含水量。结果与对照组相比较,观察组在伤后2hAQP4表达开始增加（P〈0．05）,6h、8h、12h明显增加（P〈0．01）,24h-72h达到最高（P〈0．01）。AQP4表达与脑含水量的变化规律趋于一致（r=0．912,P〈0．01）。结论脑挫裂伤后AOP4表达明显增强,提示AQP4可能与颅脑损伤的发生、发展过程密切相关,在损伤后脑水肿的形成过程中起重要作用。     

Iloprost在实验性颅脑损伤中的保护作用

目的：研究lloprost对大鼠创伤性脑损伤后神经记忆行为及突触体内[Ca^2 ]液度与脑含水量的影响。方法：液压冲击致伤装置制作大鼠脑创伤模型，爬杆回避箱测定动物的神经记忆行为，干湿重法测定脑组织含水量，Fura-2/AM荧光标记法测定突触体内[Ca^2 ]i，并采用Iloprost进行治疗，研究其对神经记忆行为、[Ca^2 ]i及脑水肿的影响。结果：创伤后动物会发生神经记忆行为的改变、脑组织水含量的增加及钙超载，Iloprost治疗后能改善动物的神经记忆行为，使[Ca^2 ]i明显下降，脑水肿明显减轻。结论：细胞内钙通道开放、钙离子超载在创伤性脑水肿的发生发展中起了重要作用，Iloprost对创伤性脑水肿有治疗和脑保护作用。     

CEC,ET,ETAR与脑外伤后脑水肿,缺血性脑损害关系的实验研究

目的研究脑外伤后脑水肿、缺血性脑损害的发生与循环内皮细胞（CEC）、内皮素（ET）及内皮素A受体（ETAR）变化的关系。方法建立颅脑撞击伤的动物模型,于伤后不同时相测定CEC、血、CSF、不同脑区ET含量,原位杂交检测ETARmRNA表达,测定脑血流量、脑含水量,光镜、电镜观察神经病理学改变。结果脑外伤后CEC、ET含量显著升高,ETARmRNA表达增强,并与伤情轻重呈正相关。结论脑外伤后脑血管内皮细胞脱落致血脑屏障（BBB）破坏,升高的ET与ETAR结合使血管通透性增高,脑血流减少,参与了脑水肿、缺血性脑损害的发生。     

基质金属蛋白酶-9在大鼠弥漫性脑损伤中表达及与脑水肿相关性研究

目的 观察大鼠弥漫性脑损伤中基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）-9mRNA表达和脑水肿的变化，探讨二者之间的关系。方法 建立Marmarou大鼠弥漫性脑损伤模型，实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应测定伤后不同时间MMP-9mRNA的表达，干湿重法测定脑含水量并观察脑组织中炎症反应和毛细血管超微结构变化。结果 外伤后1h大鼠脑组织中MMP-9mRNA开始增加，伤后12h达到高峰并持续7d（P＜0．01），14d下降至对照组水平（P＞0．05）。脑组织含水量比似手术组明显增加，炎性反应和毛细血管的超微结构破坏更重。结论大鼠外伤后诱导MMP-9mRNA表达增加，可能参与了弥漫性脑损伤后血管源性脑水肿的形成，从而加重了继发性脑损伤。