Induction of ERBB2 nuclear transport after radiation in breast cancer cells

The ERBB2 nuclear transport in breast cancer cell lines after radiation and its possible role in radiation tolerance were observed. Confocal microscopy and Western blotting were applied to detect the nuclear ERBB2 expression after radiation in breast carcinomas cells. And the effects of Herceptin, AG825 and Cisplatin on the expression of nuclear ERBB2 were investigated. Survival fractions were also observed. After radiation, compared with control group, confocal microscopy and Western blot revealed that the expression of nuclear ERBB2 was increased in breast cancer cells time-dependently. Herceptin, and AG825 could significantly inhibit the radiation-induced nuclear ERBB2 expression, and decrease survival fractions. Cisplatin also induced the nuclear ERBB2 expression in breast cancer cells with high ERBB2 expression. It was concluded that radiation could induce ERBB2 nuclear transport, and nuclear ERBB2 may correlate with radiation resistance in breast cancer cells with high ERBB2 expression.     

NRG-1/ERBB信号通路在心血管系统中的研究进展

神经调节蛋白-1(NRG-1)通过受体酪氨酸激酶(RTK),如ERBB受体对心肌细胞的生长、增殖和迁移起着不可替代的作用。近年来的相关体内和体外研究显示,NRG-1在整个生命过程中都参与对心肌生理的调节,重组NRG-1具有治疗心血管疾病的潜在能力,且正在动物模型和临床研究中探索。针对ERBB的抗癌治疗所致的心肌毒性暗示ERBB信号通路对心脏功能的维持有重要的作用。本文就近年来关于NRG-1/ERBB信号通路在心血管系统中的研究进展做一综述。     

载脂蛋白E基因缺陷对小鼠主动脉壁caveolin-1表达的影响

目的探讨高脂喂养的C57BL／6J小鼠和普饲喂养的apoE基因缺陷(apoE-／-)小鼠(品系为C57BL／6J)caveolin-1表达的差异。方法取apoE-／-小鼠作为研究对象，以普饲和高脂喂养的C57BL／6J小鼠为对照组，测定各组小鼠血脂和主动脉壁斑块的变化，Western—blotting检测caveolin-1在主动脉的表达。结果普饲喂养的apoE-／-组和高脂喂养的C57BL／6J组血脂水平较普饲喂养的C57BL／6J组明显升高；普饲喂养的apoE-／-组的主动脉形成明显的斑块，高脂喂养C57BL／6J组没有形成斑块，但血管壁平滑肌细胞出现增殖，普饲喂养的C57BL／6J组未见明显变化。Wester—blotting检测显示普饲喂养的apoE-／-小鼠和高脂喂养的C57BL／6J小鼠caveolin-1的表达与普饲喂养的C57BL／6J小鼠比较明显减弱。结论血管壁caveolin-1的表达下调可能是apoE-／-小鼠动脉粥样硬化形成的重要原因。     

外周血单个核细胞caveolin-1的表达在新诊断2型糖尿病患者中的变化及其与胰岛素抵抗的关系

【目的】 探讨窖蛋白-1(caveolin-1)在新诊断2型糖尿病患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达水平,并分析其与胰岛素抵抗的关系。【方法】 检测47例新诊断2型糖尿病患者和41例正常血糖对照者PBMC中caveolin-1 mRNA和蛋白的表达,分析caveolin-1 mRNA表达与体质指数(BMI)、腰围、臀围、腰臀比、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和血脂的相关性。【结果】 新诊断2型糖尿病患者PBMC中caveolin-1 mRNA和蛋白水平均明显低于对照组(P < 0.05),且其caveolin-1 mRNA水平与FPG?HbA1C?HOMA-IR及甘油三酯(TG)呈负相关(r分别为-0.376?-0.294?-0.309?-0.397,P均 < 0.05),以caveolin-1 mRNA为因变量,年龄、性别、BMI、臀围、FPG、logFINS、logHOMA-IR、HbA1C、TG为自变量,进行多重线性逐步回归分析,结果显示HbA1C是caveolin-1 mRNA 的独立影响因素. 【结论】 Caveolin-1在新诊断2型糖尿病患者PBMC中表达较正常血糖人群下降,其低表达与新诊断2型糖尿病高血糖及胰岛素抵抗相关.     

1,25-二羟基维生素D3对乳腺癌MCF-7细胞CYP1B1表达的作用和COX-2/PGE2通路机制

目的 分析COX-2、p-ERα、CYP1B1在人乳腺癌组织和ERα阳性表达人乳腺癌细胞系MCF-7中的表达规律,探讨1,25-二羟基维生素D3 [1,25(OH)2D3 ]在人乳腺癌细胞MCF-7中通过COX-2/PGE2通路对CYP1B1表达和细胞增殖、细胞周期转化的影响及作用机制。方法 用免疫组织化学法检测42例人乳腺癌组织中COX-2、p-ERα、CYP1B1的表达,并分析其相关性;MTT法检测1,25(OH)2D3对MCF-7细胞增殖的影响,并确定后续实验药物浓度;流式细胞术检测细胞周期;RT-PCR检测MCF-7细胞COX-2 mRNA水平;ELISA法检测细胞培养上清液中PGE2水平;蛋白质印迹法检测MCF-7细胞COX-2、p-ERK、p-ERα、CYP1B1蛋白水平;免疫细胞荧光检测COX-2、p-ERα、CYP1B1蛋白在MCF-7中的原位表达。结果 在人乳腺癌组织中COX-2、p-ERα、CYP1B1蛋白呈阳性表达,两两之间均呈正相关性(P<0.05)。1,25(OH)2D3对MCF-7细胞增殖具有抑制作用,且呈时间和剂量依赖性(P<0.05)。应用100 nmol/L 1,25(OH)2D3 72 h后,MCF-7细胞周期阻滞在G0/G1期(P<0.05);细胞COX-2 mRNA表达减少(P<0.05);细胞培养上清中PGE2水平降低(P<0.01);COX-2、p-ERK、p-ERα及CYP1B1蛋白表达均减少(P<0.05)。结论 在乳腺癌中,COX-2/PGE2通路对CYP1B1的表达具有正向调控作用。1,25(OH)2D3可通过抑制COX-2/PGE2通路减少CYP1B1的表达,对乳腺癌细胞MCF-7的增殖产生抑制作用。     

增殖细胞核抗原和细胞分化相关基因N-myc下游调节基因1在乳腺癌中的表达及意义

目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞分化相关基因N-myc下游调节基因1(NDRG1)在乳腺癌中的表达。方法选择乳腺手术切除标本90例进行切片,应用免疫组织化学链霉亲和素-生物素复合物(SABC)法检测45例乳腺癌组织、23例乳腺增生组织、22例癌旁正常乳腺组织中PCNA和NDRG1蛋白的表达情况,并分析其与乳腺癌生物学行为的关系。结果 PCNA在癌旁正常乳腺组织、乳腺增生组织和乳腺癌组织中的表达率分别为36.3%、62.5%和88.9%,PCNA在癌旁正常乳腺组织中的表达明显低于乳腺增生组织(P<0.05)和乳腺癌组织(P<0.05)。NDRG1在癌旁正常乳腺组织、乳腺增生组织和乳腺癌组织中的表达率分别为63.6%、30.4%和15.5%,NDRG1在癌旁正常乳腺组织中的表达明显高于乳腺增生组织(P<0.05)和乳腺癌组织(P<0.05)。PCNA与NDRG1表达呈负相关(r=-0.679,P<0.05)。结论 PCNA与NDRG1共同参与乳腺癌的发生与发展,联合检测PCNA和NDRG1蛋白有助于判断乳腺癌的恶性程度。     

CO2对宫颈癌细胞caveolin-1基因表达的影响及意义

目的探讨CO2人工气腹对宫颈癌Hela细胞caveolin-1(CAV-1)基因表达的影响及意义。方法宫颈癌Hela细胞用压力为8、16mm Hg的CO2作用4h,适时-荧光定量-PCR分别检测CO2未处理组及CO2处理后1、3、5d组caveolin-1基因mRNA的表达量。结果 CO2处理后宫颈癌细胞中caveolin-1mRNA明显降低,且caveolin-1基因的表达随CO2处理后时间的延长而降低。不同压力组间比较差异无统计学意义。结论 CO2人工气腹能抑制宫颈癌Hela细胞caveolin-1基因的表达,其可能是CO2气腹增强宫颈癌Hela细胞增殖能力的原因之一。     

乳腺癌骨转移瘤中干细胞样肿瘤细胞的分离及其MDR1、ABCG2的表达研究

目的对乳腺癌骨转移瘤干细胞样肿瘤细胞(类SP细胞)进行分选,检测MDR1、ABCG2在乳腺癌骨转移瘤细胞分选亚群中的蛋白表达差异。方法应用Rho123结合流式细胞分选术(FCA)对乳腺癌骨转移原代细胞进行Rho123low和Rho123high亚群分选,采用western-blot方法检测MDR1、ABCG2蛋白在2个亚群中的表达状况。结果在乳腺癌骨转移瘤原代细胞中存在Rho123low和Rho123high2个亚群,2个亚群细胞中MDR1、AB-CG2蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论利用Rho123结合FCA可在乳腺癌骨转移瘤原代细胞中分选出具有干细胞特性的Rho123low亚群(类SP细胞)。     

胃癌组织中乳腺癌扩增基因1和核转录因子-κB的表达

目的探讨乳腺癌扩增基因1(AIB1)和核转录因子-κB(NF-κB)的表达与胃癌发生发展的关系,为开展以AIB1和NF-κB为靶标的胃癌防治提供理论依据。方法采用免疫组织化学法检测88例胃癌组织和85例癌旁组织中AIB1和NF-κB表达情况,并与临床病理特征结合进行综合分析。结果 AIB1在胃癌组织中表达率(75.0%)高于癌旁组织(7.1%),差异有统计学意义(P<0.05);NF-κB在胃癌组织中表达率(72.7%)高于癌旁组织(11.8%),差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组织中AIB1表达和淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05),NF-κB表达与淋巴结转移及肿瘤分化程度有关(P<0.05);胃癌组织中AIB1与NF-κB表达呈正相关(r=0.236,P<0.05)。结论 AIB1与NF-κB参与胃癌的形成,且与胃癌的侵袭、转移及预后有一定的关系。     

AP-2α对人肺腺癌细胞COX-2表达的作用研究

目的探讨核转录因子激活蛋白2α（AP-2α）对A549细胞环氧合酶2（COX-2）表达的作用。方法将AP-2仅腺病毒载体转染入A549细胞，观察AP-2仅对A549细胞COX-2表达及白介素1β（IL-1β）诱导A549细胞COX-2表达的影响。将AP-2突变质粒载体转染入A549细胞，观察AP-2突变体对IL-1β诱导A549细胞COX-2表达的影响。用Western印迹检测COX-2蛋白的表达。结果AP-2仅增加A549细胞COX-2表达及IL一1β诱导的A549细胞COX-2表达。AP-2突变体降低IL-1β诱导的A549细胞COX-2表达。结论AP-2仅上调A549细胞COX-2的表达。     

miR-21、Caveolin-1、Gal-9在病毒性脑炎患者的表达及相关性研究

目的 探讨病毒性脑炎(viral meningitis, VM)患者脑脊液微小核糖核酸21(micro ribonucleic acid-21,miR-21)表达、陷窝蛋白1(Caveolin-1)、半乳糖凝集素9(galectin-9,Gal-9)水平特点,分析miR-21、Caveolin-1、Gal-9与VM复发的关系。方法 选择VM患者(VM组)132例和经检查证实无神经系统损伤的患者(对照组)136例。根据病情将VM患者分为重症组(58例)和轻症组(74例),所有患者出院后随访3个月,根据是否VM复发分为复发组(26例)和无复发组(106例)。治疗前后检测血清miR-21表达、Caveolin-1、Gal-9以及炎性因子水平,分析miR-21、Caveolin-1、Gal-9与VM病情、炎性因子以及复发的关系,受试者工作特征曲线(receiver-operating characteristic curve, ROC)分析miR-21、Caveolin-1、Gal-9预测VM复发的价值。结果 VM组miR-21表达、Caveolin-1、Gal-9、肿瘤坏死因子α(tumor...     

乳腺癌中STC1的表达与乳腺癌肺转移相关

 目的  研究乳腺癌中分泌蛋白斯坦尼钙调节蛋白1(stanniocalcin 1,STC1)的表达与乳腺癌转移的关系。方法  用质谱及Western blot 分析STC1在具有不同转移能力细胞系中的蛋白表达情况。荧光定量RT-PCR(qRT-PCR)分析STC1 mRNA在乳腺癌细胞系及23例患者样本中的表达情况,并通过网上数据库分析1 609例乳腺癌患者STC1 mRNA的表达水平与患者发生远端转移之间的关系。结果  质谱及Western blot分析结果显示,具有高转移能力的乳腺癌细胞系高表达STC1。qRT-PCR分析结果显示,STC1在高转移乳腺癌细胞系中高表达,STC1在转移性乳腺癌患者中的表达高于非转移性患者。另外,通过对数据库中乳腺癌患者样本的分析发现,原位癌高表达STC1的乳腺癌患者更容易发生远端转移。结论  STC1的表达与乳腺癌的转移具有相关性,提示STC1具有临床预测乳腺癌肺转移的潜在价值。     

蛋白激酶C活性与电离辐射诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的关系

目的探讨蛋白激酶C(PKC)活性与X线电离辐射诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的关系.方法PKC调节剂PMA和SP预处理HepG2细胞,分辐射组、PMA0.5h组、PMA24h组、SP组;32P掺入法检测细胞的PKC活性,Varian2100直线加速器辐射细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果6Gy X线辐射诱导HepG2细胞凋亡率是21.9%,辐射后细胞PKC活性是辐射前的2.79倍.辐射组、PMA0.5h组、PMA24h组、SP组的PKC活性分别为1.07、3.86、051、0.48 pmol/(min·μg),细胞凋亡率分别为21.9%、5.73%、31.70%和32.83%.结论辐射可以引起HepG2细胞凋亡,PKC活性增加/降低对辐射诱导的凋亡起抑制/促进作用,提示PKC可能参与了细胞凋亡保护机制.     

PCNA和hMSH2在乳腺癌组织中的表达及意义

目的探讨乳腺浸润性导管癌中增殖细胞核抗原（proliferativecellnuclearantigen,PCNA）与错配修复基因hMSH2表达的关系及意义。方法利用组织芯片通过免疫组织化学方法检测68例乳腺癌切除石蜡标本中PCNA和hMSH2的表达。结果68例乳腺癌组织中,PCNA的阳性表达率为44．1％（30／68）,hMSH2的阳性表达率为54．4％（37／68）。PCNA和hMSH2表达均与淋巴结转移状态相关（P〈0．05）。PCNA和hMSH2表达呈正相关（r=0．278,P=0．022）。结论PCNA与hMSH2表达的相互影响与乳腺癌的发生可能有关,联合检测PCNA和hMSH2蛋白有助于判断乳腺癌的恶性程度和生物学行为。     

放射线诱导BRCA1出核效应对PARP抑制剂的增敏作用

目的 探讨放射线诱导的乳腺癌1号基因(BRCA1)出核效应对同源重组介导的DNA双链断裂损伤(DSB)修复功能的影响及对聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂的增敏作用.方法 采用亚细胞纯化及蛋白印迹法检测乳腺癌细胞株MCF7经放射线处理后BRCA1的亚细胞定位,同时采用免疫荧光法检测细胞核磷酸化的H2AX组蛋白(γ-H2AX)、Rad51核焦点形成.流式细胞技术检测细胞凋亡、克隆形成实验检测体外细胞存活情况,并制作裸鼠皮下移植瘤模型,分为4组,分别为:对照组、放射+DMSO组、假照+ABT-888(ABT-888为PARP抑制剂)组、放射+ABT-888组,每5 d为1个治疗周期,周期第1天给予2 Gy照射或假照射.第2~5天给予溶剂(对照组、放射+DMSO组)或20 mg/(kg·d)的ABT-888(假照+ABT-888组),总共给予4个周期的治疗.检测各组的体内抑瘤作用.结果 经4 Gy放射处理后,MCF7胞核BRCA1表达量减少,仅为对照组的41%,但胞浆内表达量明显增多,是对照组的2.14倍(P<0.01);同时MCF7细胞经4 Gy放射处理后ABT-888诱导的Rad51核焦点形成阳性细胞也较对照组明显减少(7%vs.30%,P=0.01).放射线和ABT-888联合应用导致MCF7细胞凋亡率增高(19%),与对照组(5%)、放射+DMSO组(9%)或假照+ABT-888组(6.2%)相比较差异有统计学意义(P<0.01).裸鼠移植瘤模型中放射+ABT-888组对肿瘤生长抑制作用明显优于假照+DM-SO组或假照+ABT-888组(P<0.01).结论 放射线可诱导BRCA1出核并增强PARP抑制剂的抗肿瘤作用.     

BRCA1和BRCA2在胶东半岛地区女性散发性乳腺癌中的表达研究

目的 探讨BRCA1和BRCA2在胶东半岛地区女性散发性乳腺癌组织中的表达特点及其临床意义.方法 应用组织芯片技术及免疫组织化学方法检测100例胶东半岛地区女性散发性乳腺癌及30例乳腺良性病变组织中BRCA1和BRCA2的表达.结果 ①BRCA1和BRCA2的阳性表达率在乳腺癌组织中分别为49%（49/100）和50%（50/100）;在乳腺良性病变中分别为80%（24/30）、83 33%（25/30）.二者差异有统计学意义（P＜0.05）.②乳腺癌组织中BRCA1和BRCA2的表达与患者年龄、淋巴结转移状况、肿瘤的大小及绝经与否差异均无统计学意义（P＞0.05）.③BRCA1 和BRCA2 在乳腺癌中的表达无相关性.结论 BRCA1和BRCA2在胶东半岛地区散发性乳腺癌组织中的表达明显低于乳腺良性病变,可作为胶东半岛地区散发性乳腺癌监测指标,但在散发性乳腺癌发生发展中的作用是独立的,不具有相关性.     

乳癌组织中BI-1、Bcl-2和Bcl-xl蛋白的表达

目的：检测乳癌组织中Baxinhibitor-1（BI-1）、Bcl-2和Bcl-xl蛋白的表达，探讨可能的抗凋亡机制。方法：采用Westernblot检测42例乳癌及配对正常乳腺组织中BI-1蛋白的表达；采用免疫组织化学方法检测42例乳癌组织中Bcl-2与Bcl—xl的表达。结果：乳癌组织中BI—1蛋白的相对表达量明显高于配对正常乳腺组织，P〈0．05；乳癌组织中BI—1的表达与Bcl-2和Bcl—xl均呈正相关（r=0．356和0．375，P均〈0．05）。结论：BI-1的过度表达可能促进了乳癌的发生。Bcl-2和Bcl—xl均参与了BI—1的抗凋亡过程。     

Modulation of NRF2 and UGT1A expression by epigallocatechin-3-gallate in colon cancer cells and BALB/c mice

Background Green tea is an important source of flavonoids in human diets and epidemiological data correlate green tea consumption with a reduced cancer risk. Given its complicated properties at effective concentrations, we put epigallocatechin-3-gallate （EGCG） that previously reported on its anti-proliferative activities against several cancer cell lines on our research agenda to further examine the mechanism of its chemopreventive potential. Methods RNA interference （RNAi） expression vector pSilencer 3.1-H1 was used to construct recombinant nuclear factor erythroid 2 related factor 2 （Nrf2）-targeting RNAi plasmids. EGCG （5 μg/ml） was added into the culture fluid of cells before and after transfection. RT-PCR and Western blotting were used to detect the expression of uridine 5＇-diphosphate-glucuronosyltransferase （UGT）IA in cells. Forty male BALB/c mice were assigned to four groups： a normal unexposed control and three groups treated with varying doses of EGCG. Four weeks later, the mice were sacrificed, and their colon tissues were subjected to mRNA and protein expression of Nrf2 and UGT1A via RT-PCR and Western blotting analysis. Results EGCG up-regulated the expression of Nrf2 and increased the level of UGT1A in cells. The blockade of Nrf2 activity via RNA intervention largely attenuated the induction of UGT1A expression by EGCG. In mice, the mRNA and protein levels of Nrf2 and UGT1A detected by RT-PCR and Western blotting increased （both P 〈 0.05 compared with the control）. This increase in Nrf2 expression also had a positive correlation with an increased UGT1A expression. Conclusions EGCG mediated its effect in part by inducing the NRF2 signaling pathway and increasing UGT1A expression. Both in vitro and in vivo studies demonstrated the role of NRF2 and UGT1A expression in the potential use of EGCG as a possible chemopreventive agent and supported further study of EGCG for cancer treatment.     

促卵泡激素通过活性氧途径调控卵巢癌细胞Nrf2蛋白的表达

目的 通过观察促卵泡激素(FSH)、活性氧(ROS)及其特异性抑制剂对卵巢癌细胞中红系衍生的核因子2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor-2,Nrf2)表达的影响,探讨FSH是否通过ROS途径调控卵巢癌细胞Nrf2的表达.方法 (1)采用免疫组织化学方法检测Nrf2在卵巢癌良恶性组织中的表达.(2)用不同浓度的FSH刺激卵巢癌Hey细胞不同时间,采用蛋白质印迹法检测细胞内Nrf2蛋白的表达.(3)采用ROS检测试剂盒检测80 mIU/ml的FSH刺激后不同时间Hey细胞内ROS的生成情况.(4)Hey细胞经不同浓度的H2O2刺激48 h后,或经ROS特异性抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理后加入150 mmol/L的H2O2处理48 h,观察细胞内Nrf2的表达.(5)Hey细胞经不同浓度的NAC预处理1h,加入80 mIU/ml的FSH共孵育48 h,观察细胞内Nrf2表达的变化.结果 (1)10例良性卵巢囊肿组织中仅3例有Nrf2蛋白的弱阳性表达,而64例卵巢癌组织中42例(65.6％)有Nrf2蛋白的阳性表达,两组差异有统计学意义(P=0.042).(2)FSH可上调Hey细胞内Nrf2的表达,并呈一定的剂量、时间依赖效应.(3) FSH可促进Hey细胞ROS的产生.(4) H2O2可诱导Hey细胞Nrf2蛋白的表达,且其作用可被NAC阻断.(5)NAC可阻断FSH所诱导的Nrf2蛋白的表达.结论 FSH可促进卵巢癌Hey细胞中ROS产生,上调Nrf2蛋白表达,抑制ROS途径可阻断FSH诱导的Nrf2高表达.提示FSH可能通过ROS途径调控卵巢癌Nrf2的表达,进而促进肿瘤发生.     

核受体NR2E1与肥胖人群慢性炎症状态的相关性研究*

目的：探讨核受体亚家族2,E组,成员1(nuclear receptor subfamily 2, group E, member 1, NR2E1)与肥胖人群慢性炎症状态的相关性。方法：选取42例肥胖患者作为肥胖组,53例健康体检者为对照组。检测两组身高、体质量、腰围(waist circumference, WC)、血浆三酰甘油(triglyceride, TG)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol, HDL-C)、空腹胰岛素(fasting insulin, FIN)、空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)等指标。采用胰岛素抵抗稳态模型(homeostasis model assessment of insulin resistance, HOMA-IR)评估胰岛素抵抗指数。分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMCs),Western Blot检测NR2E1蛋白水平;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测上清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)浓度。结果：肥胖组体质量指数、WC、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FIN、HOMA-IR均较对照组明显升高(均P<0.01);且肥胖组NR2E1、TNF-α及IL-6表达水平均较对照组明显增加(均P<0.01);NR2E1表达水平与TC、LDL-C、TNF-α、IL-6均呈正相关(r=0.478、0.439、0.609、0.696, 均P<0.01);NR2E1的变化与IL-6呈正相关关系(R2=0.524, B=0.019, β=0.488, t=2.275, P=0.029)。结论：NR2E1在肥胖患者中表达增加可能跟肥胖相关慢性炎症状态有关。