幽门螺杆菌感染与胃癌前病变的关系

探讨幽门螺杆菌(HP)与胃癌前病变的关系。对我院200例幽门螺菌检测、胃镜检查和胃黏膜病理活检及其与幽门螺杆菌感染的关系分析,检出HP阳性112例,HP阳性组织不典型增生发生率明显高于无HP感染组织,显示HP作为慢性胃炎,慢性胃溃疡的致病菌,与胃黏膜腺体的增生、肠化,癌变有密切关系。HP感染时是胃黏膜腺体萎缩和肠上皮化生(肠化生)发生率分别为9.1%和14.9%,显著高于无HP感染的胃黏膜萎缩和肠化生发生率2.9%和7.7%(P<0.05)。提示感染HP可使胃黏膜萎缩及肠化生及非典型增生发生率增高,增加了患胃癌的危险性。     

微卫星DNA不稳定性与胃癌早期诊断的研究

目的　研究MSI在胃癌发生中的作用及其与胃癌临床病理特征之间的关系 ,探讨采用MSI筛选胃癌高危人群和早期诊断胃癌的可能性。方法　采用PCR、PCR 变性聚丙烯酰胺凝胶及硝酸银染色方法检测 30例胃癌及相应的 14例癌旁肠化生组织的MSI。结果　胃癌MSI阳性率为36 6 7% (11/ 30 ) ,D2S12 3和BAT2 6的MSI阳性率略高于其他位点 ;癌旁肠化生组织MSI阳性率为2 1 4 3% (3/ 14 )。 3例MSI阳性肠化生标本对应的胃癌组织均为MSI H ,MSS胃癌对应的肠化生组织也为MSS ;MSI与胃癌患者的年龄、性别、胃癌分期、淋巴结转移及组织分型无关 (P >0 0 5 ) ,与胃癌的分化程度和发生部位有关 :高 中分化胃癌MSI H检出率 4 7 0 6 % (8/ 17)显著高于低分化胃癌7 6 9% (1/ 13) (P <0 0 5 ) ;胃窦胃癌MSI H阳性率 4 7 37% (9/ 19)显著高于胃体及胃底胃癌 0 % (0 /11) (P =0 0 1)。结论　肠化生组织中MSI的进行性积累可能在一部分胃癌的发生中起作用 ,MSI可能是胃癌发生的早期分子事件。     

胃良恶性病变中幽门螺杆菌感染与端粒酶的关系

目的　探讨胃良恶性病变组织中端粒酶表达情况及其与幽门螺杆菌 (H .pylori)感染的关系。 方法　采用端粒酶TRAP ELISA方法检测 1 9例慢性浅表性胃炎 (CSG)、2 9例胃癌 (GC)、69例胃良性溃疡(GU)组织端粒酶活性 ,并分析三组H .pylori感染与端粒酶表达的关系。 结果　CSG、GU、GC三组端粒酶阳性表达率分别为 0 %、36 2 % (2 5/ 69)和 79 3 % (2 3/ 2 9)。其中GU组中无伴肠上皮化生及异型增生的 2 5例组织中端粒酶阳性率为 8% (2 / 2 5) ;GU伴肠上皮化生的为 40 % (6/ 1 5) ;GU伴异型增生的为 58 6 % (1 7/ 2 9)。CSG组与GC组及GU组比较、GU组与GC组比较 χ2 =2 4 6～ 9 6 ,P <0 0 1 ;GU无伴肠上皮化生及异型增生的与GU伴有肠上皮化生及异型增生的比较 χ2 =1 5 2 ,P <0 0 1 ;GU伴肠上皮化生的与GU伴异型增生的比较 χ2 =1 1 ,P >0 0 5。CSG、GU和GC组H .pylori感染率分别为 31 6 %、65 3 %和 44 8% ,CSG组与GC组比较、GU组与GC组比较差异无显著意义 (P >0 0 5) ;CSG组与GU组比较差异有显著意义 (χ2 =6 91 ,P<0 0 1 ) ,各组中H .pylori阳性组端粒酶阳性表达率与H .pylori阴性组端粒酶阳性表达率间比较差异均无显著意义 (P均 >0 0 5)。结论　端粒酶激活是胃癌发生的早期事件 ,但可能与H .pylori     

胃癌及其癌前病变中的Wnt5a表达研究

目的观察在胃癌及癌前病变中Wnt5a mRNA及其蛋白的表达变化。方法采用核酸原位杂交和免疫组织化学方法检测浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组、肠化生组、不典型增生组、胃癌组（每组20例）的Wnt5a mRNA和Wnt5a蛋白的表达变化。结果 Wnt5a mRNA阳性细胞浆出现棕黄色颗粒,Wnt5a蛋白阳性细胞浆或细胞核膜出现棕黄色颗粒,浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组、肠化生组、不典型增生组及胃癌组的Wnt5a mRNA、蛋白阳性率均分别为30%、40%、45%、65%及85%,其中胃癌组高于浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组及肠化生组（均P＜0.05）。浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组及肠化生组,不典型增生组与胃癌组差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论 Wnt5a的过表达可能在胃癌的发生、发展中起一定的作用。     

三叶因子Ⅰ在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的探讨三叶因子Ⅰ（TFF1）在胃正常黏膜、癌前病变、胃癌中的表达及临床病理意义。方法应用免疫组织化学S—P法检测20例胃正常黏膜、20例萎缩性胃炎伴肠化生、20例不典型增生、15例早期胃癌、45例进展期胃癌组织中TFF1的表达。结果TFF1在胃正常粘膜、萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生、早期胃癌、进展期胃癌阳性表达率分别为100．0％、80．0％、75．0％、26．7％、57．8％，其表达进展期胃癌高于早期胃癌（P〈0．05）；与肿瘤细胞分化程度有关，分化愈低，表达愈强，分化愈高，表达愈弱（P〈0．05）。结论TFF1在癌前病变和胃癌中表达呈下降趋势，与胃癌的发生、发展有关。     

胃复春治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变144例

目的:观察胃复春对慢性萎缩性胃炎(CAG)及肠上皮化生(IM)、不典型增生(ATP)患者临床症状、病理学改变的影响.方法:将经胃镜和胃粘膜活检病理学确诊的248例CAG或CAG伴ATP,IM的患者,随机分为两组,即治疗组(胃复春)144例,对照组(维酶素)104例,疗程均为6个月.结果:临床症状总有效率治疗组为93.7%,对照组为60.5%,两组比较,P＜0.01;胃镜检查总有效率治疗组为75.7%,对照组为54.9%,两组比较,P＜0.01;幽门螺杆菌(HP)转阴率治疗组为76.6%,对照组为61.3%,两组比较,P＜0.05.结论:胃复春是治疗萎缩性胃炎癌前病变的安全、有效药物.     

卷席法采集胃标本病理检查结果分析

目的观察胃切除标本病变区及其周围粘膜的病理特点。方法采用卷席法取材对351例胃手术切除标本进行观察。结果胃癌组106例,肠化生检出率为57.5%;良性溃疡组85例,胃溃疡伴肠化生、异型增生、早期胃癌的检出率分别为45.9%、7.1%和7.1%;十二指肠溃疡组160例,肠化生和异型增生的检出率分别为6.3%和1.9%,未检出早期癌。结论胃手术切除标本,尤其是术前诊断为“良性”溃疡标本,卷席法取材能显著提高癌前病变及早期胃癌的检出率。     

早期胃癌MG7和CEA单克隆抗体的免疫组化研究

本文对53例早期胃癌及54例良性胃病患者应用单克隆抗体MG_7和CEA进行免疫组化观察,发现早癌中MG_7阳性率81.1％(43/53),CEA阳性率71.7％(38/53),MG_7和CEA联合测定阳性率达88.7％(47/53)MG_7染色阳性的高分化腺癌、低分化腺癌及粘液细胞癌阳性率分别为77.4％(24/31)、82.4％(14/17)及1O0％(5/5),三组比较无明显差别;CEA三组阳性率分别为58.1％(18/31)、88.2％(15/17)及100％(5/5),三组比较差别显著(P<0.05)。MG_7和CEA阳性率与肿瘤大小无明显差异,但CEA标记粘膜下癌阳性率为92.9％(13/14),明显高于粘膜内癌64.1％(25/39)(P<0.05),MG_7标记率无明显差别。结果显示MG_7和CEA肿瘤标志物作为早期胃癌及癌前病变检测指标有重要的临床意义。     

胃癌及癌前病变中TLR4的表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨TLR4蛋白在胃癌及癌前病变组织中表达及与幽门螺杆菌感染的关系。方法免疫组化SP法检测慢性胃炎(CSG)41例、肠上皮化生(IM)36例、不典型增生(Dys)35例和胃癌(GC)44例标本中TLR4蛋白的表达,Giemsa染色法检测幽门螺杆菌。结果 TLR4在CSG、IM、Dys、GC胃黏膜中均有表达。在幽门螺杆菌阳性组中,TLR4蛋白表达明显高于幽门螺杆菌阴性组[CSG,(66.7%vs.33.3%);IM,(63.0%vs.37.0%);Dys,(57.7%vs.42.3%);GC,(61.8%vs.38.2%)](P<0.05)。结论 TLR4蛋白与幽门螺杆菌感染相互作用导致胃黏膜病变。     

衍化四君子汤治疗胃癌前病变脾虚证的疗效观察

目的:观察衍化四君子汤对胃癌前病变脾虚证的治疗效果.方法:以衍化四君子汤治疗经胃镜及病理确诊伴有胃黏膜肠上皮化生(IM)和不典型增生(ATP)的慢性胃炎脾虚证患者61例,并与维酶素治疗的61例作对照观察.经3个月治疗后复查胃镜和病理.结果:脾气虚证与脾阳虚证病理疗效优于脾阴虚和脾虚气滞证(P＜0.05,P＜0.01),四组脾虚证胃部黏膜病灶区组织病理、肠化生亚型和非病灶区黏膜胃镜下表现,在治疗后均有改善.结论:衍化四君子汤具有益气健脾,活血化瘀之功效,通过增强机体的免疫防御机能,改善病灶区微循环和调节胃肠道功能紊乱,促进胃癌前病变胃黏膜炎症吸收,使萎缩腺体再生及修复,从而治愈临床症状,逆转IM和ATP.     

晋江市沿海地区居民幽门螺杆菌感染与胃癌癌前病变的关系

目的探讨晋江市沿海地区居民幽门螺杆菌（H．pylori）感染与胃癌癌前病变的关系。方法通过胃镜观察并做胃黏膜组织病理学检查和H．pylori快速尿素酶试验,就胃黏膜萎缩、肠化生和不典型增生等三种胃癌癌前病变与H．pylori感染的关系进行对比研究。结果该地区H．pylori的感染率为54．9％,胃黏膜萎缩、肠化生和不典型增生等三种病变的发生率为22．0％,H．pylori阳性组中三种病变的发生率为15．5％,H．pylori阴性组中三种病变的发生率为6．5％,两组差异有统计学意义（P〈0．01）。结论该地区居民H．pylori的感染率较高,H．pylori感染者发生胃癌癌前病变的概率明显高于无H．pylori感染者。     

PS2表达与胃癌发生、发展及其淋巴结转移的关系

目的探讨胃肠三叶蛋白(PS2)在胃癌及癌前病变的表达及其与淋巴结转移的关系。方法免疫组化SP法测定正常胃黏膜(NOR)、萎缩性胃炎伴中重度肠化(IM)、萎缩性胃炎伴中重度不典型增生(DYS)和早期胃癌(EGC)各40例，进展期胃癌(AGC)100例中PS2的表达。结果NOR、IM、DYS、EGC和AGC组中，分别有100％、80．0％、75．5％、40．0％和65．0％PS2阳性。PS2表达从IM、DYS至EGC组渐低，AGC高于EGC组。AGC组中，PS2表达在弥漫型高于肠型；PS2表达在浸润胃壁全层及浆膜外者和伴淋巴结转移者中高于仅及肌层者和无转移者；且与患者性别、年龄、肿瘤部位和大小无关。PS2对AGC淋巴结转移阳性预测值为0．692。结论PS2蛋白表达与胃癌发生发展有关，可用于判定其淋巴结转移。     

胃癌组织中端粒酶活性的检测及其意义

目的 :研究胃癌组织中端粒酶活性表达 ,探讨端粒酶活性表达与胃癌发生的关系。方法 :收集经手术及病理证实的胃癌标本 6 0例 ,将慢性浅表性胃炎及慢性萎缩性胃炎伴中重度非典型增生各 2 0例作为对照 ,用原位杂交方法检测端粒酶。结果 :6 0例胃癌中端粒酶的阳性率为 88.3% ( 5 3/ 6 0 ) ,2 0例慢性萎缩性胃炎伴中重度非典型增生 2 0例的阳性率为 35 % ( 7/ 2 0 ) ,2 0例浅表性胃炎阳性率为 5 % ( 1/ 2 0 )。胃癌组与慢性浅表性胃炎及中重度非典型增生相比差异有显著性 ( P<0 .0 1) ,非典型增生与浅表性胃炎相比差异有显著性 ( P<0 .0 1) ,不同组织学分型胃癌其端粒酶阳性率差异均无显著性 ( P>0 .0 5 )。结论 :端粒酶在胃癌的发生中起重要作用 ,但与组织学类型无相关性 ,同时端粒酶在某些癌前病变中也有一定程度的表达。端粒酶的检测对胃癌的诊断及治疗有重要意义。     

COX-2活性变化对HP感染胃癌变中p27kipl蛋白表达的影响

目的 通过研究幽门螺旋杆菌（HP）感染胃癌变过程中不同病理组织类型的环氧化酶2（COX-2）和p27^kipl蛋白表达,探讨HP致癌的分子生物学机制。方法 经胃镜和病理诊断明确的HP感染患者的不同胃粘膜组织标本共200例。包括慢性浅表性胃炎（CSG）、肠上皮化生（IM）、不典型增生（AH）、胃癌（G（A）各50例,分别以ABC和SP法测定COX-2和p27^kipl蛋白表达情况。结果 COX-2随癌变过程CSG→IM→AH→GCA的阳性率和表达强度不断提高,分别为12％、42％、52％、74％,GCA组与其它组相比,差异显著（P〈0．05）。而p27^kipl随癌变过程,CSG-IM-AH-GCA表达率逐步下降,分别为86％、46％、34％和26％,COX-2和p27^kipl表达呈显著负相关。结论 COX-2是HP感染胃癌变过程的早期事件,并参与了胃癌变的全过程,COX-2抑制了p27^kipl的蛋白表达。     

151例胃息肉的临床病理分析

目的了解胃镜下胃息肉的临床、病理特点及与HP感染的关系。方法对2年间我院胃镜室胃息肉检出患者的临床主诉及临床病理资料进行分析。结果胃镜下胃息肉检出率为2.7%(151/5421),男1.6%(46/2815),女4%(105/2606);其中胃底腺36例(23.8%),增生性41例(27.2%),炎性息肉71例(47%),其他3例(2%);肠化生和不典型增生发生率分别为:胃底腺2.8%、0,增生性48.8%、7.3%,炎性息肉23%、2.8%;Hp感染情况:胃底腺6%,增生性24.4%,炎性息肉40.8%;临床表现有腹痛73.5%,腹胀52.3%,消化道出血(黑便)23.8%,恶心18%,嗳气28.5%,其它18%;分布:胃底腺息肉全部分布在胃底、体部(各50%),增生性息肉主要在胃体部(46%),炎性息肉主要在胃窦部(51%)。结论胃息肉的发生率较低,女性多见,炎性息肉最多见,其次为增生性息肉及胃底腺息肉,胃底腺息肉分布在胃底、体部,增生性息肉主要在胃体部,炎性息肉主要在胃窦部;HP感染多见于炎性息肉和增生性息肉患者;增生性息肉具有癌变倾向;临床表现以腹痛、腹胀多见,其次为腹胀和嗳气、黑便等。     

癌胚抗原和凝集素受体在胆囊病变中的观察

用癌胚抗原（CEA）和4种凝集素（RCA、UEA、PNA、PHA）对48例睑囊切除标本进行免疫组织化学观察，发现CEA在胆囊的正常、增生、异常增生和癌上皮中阳性率和阳性强度呈递增趋势。4种凝集素受体则在胆囊化生上皮中呈不同程度阳性反应。结果表明，CEA可作为检测胆囊癌的较敏感的标志物，4种凝集素对识别癌前病变和胆囊癌功能分型有一定参考价值。     

大肠息肉粘液组织化学和免疫组织化学研究

应用 HID/AB 组织化学染色法,CEA 免疫组化及凝集素亲合组织化学方法对56例大肠息肉研究发现:41例肿瘤性息肉(简称腺瘤)中,HID/AB 粘蛋白染色3例出现唾液酸粘蛋白,且为中、重度不典型增生,而3例化生性息肉有2例显示唾液酸粘蛋白着色。伴有轻、中、重度不典型增生的腺瘤 CEA 阳性率分别为75%、84.6%和100%。WGA、DBA、UEA 和 PNA4种凝集素染色在腺瘤和非肿瘤性息肉间无明显差别。但轻、中和重度不典型增生的腺瘤 PNA 阳性率则分别高达60%、69.2%和100%。化生性息肉3例 PNA 染色均阳性。因此认为唾液酸粘蛋白、CEA 和与 PNA 结合的糖蛋白可能为癌变高发群的生物学标记,且化生性息肉与癌发生的关系值得重视。     

贲门癌及癌前病变中细胞凋亡与FasL表达的关系

目的研究贲门癌前病变及贲门癌中细胞凋亡与FasL表达的关系,探讨细胞凋亡在贲门癌发生中的作用。方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术及免疫组化染色对正常胃黏膜10例,慢性胃炎72例和贲门癌50例中凋亡细胞及FasL表达状态进行原位观察和比较。结果萎缩性胃炎、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型肠化生及异型增生的凋亡细胞指数(12.8%,17.0%,14.6%,9.6%,8.0%)显著高于正常黏膜(3.4%)和癌(5.8%)(P<0.01及P<0.05);异型增生组织凋亡细胞指数(8.0%)显著低于萎缩性胃炎和Ⅰ型、Ⅱ型肠化生(12.8%,17.0%,14.6%;P<0.05及P<0.01);Ⅲ型肠化生的凋亡细胞指数(9.6%)显著低于Ⅰ型、Ⅱ型肠化生(17.0%,14.6%;P<0.01及P<0.05)。正常胃黏膜无FasL表达,贲门癌前病变及贲门癌中均有不同程度的FasL表达。FasL表达阳性肠化生、异型增生和贲门癌中的凋亡细胞指数(19.8%,10.0%,8.3%)显著高于其阴性组(12.6%,6.1%,3.4%;P<0.05及P<0.01)。结论FasL对贲门癌前病变及贲门癌组织细胞凋亡具有促进性调控作用,细胞凋亡调控异常在贲门癌发病中可能起重要作用。     

老年人残胃黏膜病变与幽门螺杆菌感染的关系

目的　探讨老年人残胃黏膜病变与幽门螺杆菌 (H .pylori)感染的关系。方法　对我院 2 82例老年残胃黏膜病理结果及H .pylori感染结果进行分析 ,设同期检查中青年残胃患者 2 0 0例为对照组。结果　老年组萎缩性胃炎 (CAG)、肠化生 (IM )、非典型增生 (DYS)的检出率高于中青年组 ,但无显著意义(P >0 .0 5 )。老年组H .pylori感染率明显低于中青年组 (P <0 .0 1)。毕Ⅱ式术后胃CAG、IM、DYS的检出率高于毕Ⅰ式 ,组间比较无显著意义 (P >0 .0 5 )。在相同残胃黏膜病变中毕Ⅱ式术后胃H .pylori感染率明显低于毕Ⅰ式术后 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。不同年龄段老年人残胃黏膜病变及与H .pylori感染无明显关系 (均为P >0 .0 5 )。结论　老年人残胃黏膜病变与H .pylori感染无明显关系     

慢性萎缩性胃炎胃镜与病理诊断的符合率及与HP感染的相关性研究

目的:探究慢性萎缩性胃炎(CAG)胃镜与病理诊断的符合率及与HP感染的相关性。方法:选取2013年12月～2017年12月于某院行胃镜与病理检查2200例患者临床资料分析,对比胃镜以及病理诊断结果,分析检查结果同HP感染之间的相关性。结果:2200例患者中,病理诊断确诊为CAG者635例,其中伴不典型增生85例,伴肠上皮化生245例;胃镜诊断是CAG者820例,其中A型200例,B型270例,C型350例,与病理诊断符合率为77.43%;病理诊断者HP阳性率64.56%,较胃镜诊断者高(P0.05);胃镜检查显示分型为C型者HP感染阳性率54.28%,与A、B型CAG者HP阳性率37.50%、37.03%相比显著高(P0.05)。结论:CAG经胃镜诊断同病理诊断结果符合率较高,且HP感染多集中在胃镜诊断为C型者,常伴随不典型增生或肠上皮化生,临床应加强对以上类型表现患者的重视,及时予以对症治疗。