本悦

[通用名称] extended-release niacin,烟酸缓释片 [化学名称]β-吡啶羧酸 [药理作用]烟酸属B族维生素,与烟酰胺统称"维生素PP",参与体内的生物氧化代谢.大剂量的烟酸则具有明显的降脂作用,它能够显著改善所有的血脂成分[1],是目前最为全面的调脂药物.它不仅能够降低总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)及三酰甘油(TG),同时还能够升高高密度脂蛋白(HDL),是目前升高HDL-C最有效的调脂药物.近年还发现,烟酸对动脉粥样硬化新的危险因素Lp(a)亦有明显的降低作用.烟酸可能通过以下机制产生降脂作用:①抑制脂肪组织的动员及脂肪组织中游离脂肪酸(FFA)的释放,抑制肝脏的TG合成和VLDL-C的分泌.②增强LPL活性,促进血浆TG水解,降低血浆VLDL-C浓度.③降低肝脏对CoA的利用,抑制胆固醇的合成.④抑制肝脏对HDL-C中Apo A-I的降解,升高HDL-C.     

急性心肌梗塞时尿儿茶酚胺及血清游离脂肪酸动态观察

根据近些年来实验研究结果得出这样的概念:促进利用葡萄糖的因素对缺血心肌有利;促进利用游离脂肪酸(FFA)的因素对缺血心肌有害。而在心肌梗塞急性期的主要代谢反应是儿茶酚胺(CA)分泌增加、脂解活性增强,表现血浆 CA 和 FFA 水平升高。这些缺     

烟酸及其与他汀类药物联合治疗现状与展望

烟酸是广谱调脂药,能明显降低血浆甘油三酯及升高高密度脂蛋白-胆固醇。缓释型烟酸与他汀类药物联合能达到全面调脂、减少心血管剩留风险的目标,并可能优于他汀与其它类调脂药合用。两者联合为临床工作者提供了一种安全、有效、经济的调脂方案。     

短期胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病血游离脂肪酸水平的影响

<正>2型糖尿病患者常伴有脂代谢紊乱,血浆游离脂肪酸(freefattyacid,FFA)水平升高。脂毒性是指血中的FFA水平长期升高,超过脂肪组织储存能力和各组织对FFA的氧化能     

胺碘酮用于治疗致死性室性心动过速

1985年12月,美国有关当局批准将胺碘酮(Amiodarone)用于治疗致死性室性心动过速。本药不仅对这类心律不齐有效,而且对轻微室性心律不齐及许多室上性心律不齐也有效,包括心房纤颤和早搏性心动过速。胺碘酮仅限于治疗严重室性心动过速,因为本药尚可产生很多副作用,有些还很严重。药动学胺碘酮吸收较慢,口服后4～5小时达到峰值浓度,生物利用度较低,且有明显个体差异。在血循环中几乎完全与蛋白质相结合。在心肌组织中的浓度是血浆浓度的10～50倍。长期用药后,胺碘酮可在体内持续存在,这是其明显一特征。终末清除半衰期约为8～107天:在正常受试者中的清除速度     

镁治疗心律失常

镁与室性心律失常在发病和治疗上的关系日益受到人们的重视。缺镁可视为高血压病、冠心病(尤其是急性心肌梗塞)及慢性心功能不全患者发生室性期前收缩的一个原因。镁作为一种能抑制心律失常的药物,近年来认为其有助于预防心脏病患者发生猝死。生理学镁离子在体内的分布与钾离子相似。镁在血浆中的总含量约占1%;其中55%与白蛋白结合。血浆镁的正常范围为0.1～1,1     

烟酸受体GPR109A介导的烟酸作用机制研究进展

烟酸作为调脂药物应用于临床已经50多年,相对高剂量的烟酸具有广泛的调脂作用。越来越多的证据表明,烟酸单用或联合降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)药物使用能够延缓动脉粥样硬化(AS)的进程和降低发生心血管事件的风险;但它的作用机制一直不是很明确。2003年,三个研究小组同时发现了烟酸受体,使人们对烟酸的作用机制有了进一步认识。烟酸受体GPR109A是一种Gi蛋白偶联受体,主要表达于白色、棕色脂肪组织、脾和免疫细胞。研究表明,烟酸受体主要介导以下作用:①烟酸作用于脂肪细胞的烟酸受体,抑制脂肪组织甘油三酯(TG)的水解,降低血浆游离脂肪酸(FFA);②烟酸作用于皮肤角质细胞和朗格汉细胞的烟酸受体诱导前列腺素分泌,引起皮肤血管舒张,引发潮红;③激活烟酸受体还可增加脂联素分泌,诱导中性粒细胞凋亡,上调过氧化物酶体增殖激活受体γ表达。     

不同剂量葛根素预处理对兔急性心肌缺血／再灌注损伤时心梗范围及心肌IL-6、TNF—α的影响

目的观察不同剂量葛根素预处理对兔心肌缺血再灌注心肌的保护作用。方法新西兰大白兔60只。随机分为5组,分别测定心肌梗死范围、心肌TNF—α、IL-6。结果与对照组相比,经葛根素与/或氟伐他汀预处理组心梗面积明显减少（P〈0．01）,IL-6、TNF—α含量明显减少（P〈0．01）。结论兔急性心梗再灌注时非梗死区心肌IL-6、TNF—α浓度升高：葛根素短期预处理可以抑制炎症反应,减少心梗体积比;氟伐他汀短期预处理抑制炎症反应,减少心梗体积比作用大于葛根素：葛根素联合氟伐他汀短期预处理抑制炎症反应．减少心梗体积比作用大于单用葛根素或氟伐他汀。     

急性心肌梗塞中的心律不齐

根据大量的资料统计急性心肌梗塞的死亡病例中约40—50％是在急性发病后一小时死亡。中年及年龄较轻的死亡病例中63％在发病后一小时内死亡。因此在入院前大多数患者不是死亡就是病情开始恢复。有人总结了248个于发病后一小时内就诊的病例,发现心律不齐的发病率很高。其中75％(185例)在转院前需要治疗,面69％(170例)的治疗是心动过缓、室性心律不齐或室上性心律不齐,其中12例有心衰。在住院后长期连续监察过程中发现约有75％患者出现心律不     

洛之达对原发性高血压合并血脂异常空腹血浆胰岛素的影响

目的：观察应用洛之达和烟酸肌醇脂调脂治疗之中，洛之达对空腹血糖、血浆胰岛素水平的影响。方法：采用单盲对照方法，将４７例原发性高血压瘵有血脂异常患者，随机分为洛之达组２４例、烟酸脂醇酯组２３例。洛之达２０ｍｇ／ｄ，每晚１次，烟酸肌醇酯０．４ｇ／ｄ，ｂｉｄ，均加服８周。结果：治疗８周末，洛之达组对空腹血糖无影响，血浆胰岛素水平明显下降，空腹血糖／胰岛素比值升高（Ｐ〈０．０１）。烟酸肌醇酯对血糖、血浆胰     

静脉注射利多卡因引起的窦房结停搏

盐酸利多卡因可有效地治疗与急性心肌梗塞、洋地黄中毒、心脏手术及心脏插管有关的室性心律失常。因其发生作用快而对血液循环的抑制较小,所以治疗剂量的利多卡因被广泛地应用于治疗心肌梗塞中的室性期外收缩。虽然偶也可产生心血管系统的副作用,但由治疗剂量所致的窦房结抑制尚未见有报道。本文报告1例88岁女性急性前壁及心内膜下心肌梗塞患者,为治疗频发的室性期外收缩,在应用治疗剂量的利多卡因静注后发生了致死性的窦性停     

IHC-72抗大鼠缺血再灌注心律失常及脂质过氧化作用

在大鼠整体模型上,观察了IHC-72对缺血再灌注心律失常及脂质过氧化作用的影响.缺血1h、再灌注30min,出现明显的心律失常,血浆谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)及游离脂肪酸(FFA)释放明显增加;心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低、丙二醛(MDA)含量增加。IHC-725mg·kg~(-1)明显降低室早、室速及室颤发生率,缩短室速及室颤持续时间;显著减少GOT、LDH和FFA的释放,保护SOD活性、减少MDA生成。结果提示:IHC-72具有抗缺血再灌注心律失常及抗脂质过氧化作用。     

急性心肌梗塞时血浆游离皮质醇含量

许多研究观察到:急性心肌梗塞后血浆内游离皮质醇含量升高,其升高程度又因有无休克并发症的存在而有不同。在合并心源性休克时血浆皮质醇的升高为正常值的3—17倍,无心源性休克费为1—3倍。心肌单纯缺血,则多在正常范围。表明肾上腺皮质对急性心肌梗塞的应激反应主要决定于组织坏死的程度。故测定急性心肌梗塞时肾上腺皮质功能状态,对于判断梗塞范围、缺血程度,病情转变趋向及制订治疗措施可能具有重要价值。我们对急性心肌梗塞患者血浆游离皮质醇含量     

阿奇霉素与丙吡胺之间可能致命的相互作用

红霉素可与许多药物如茶硷、咪达唑仑、卡马西平、特非那定及环孢素等发生药物相互作用 ,主要是红霉素可竞争性抑制上述药物代谢过程中必需的细胞色素 CYP3 A同功酶。由于阿奇霉素不抑制CYP3 A,因此 ,其药物相互作用较红霉素及克拉霉素少见。Granouitz等报道 1名服用丙吡胺患者应用阿奇霉素后出现丙吡胺血浆浓度升高及室性心动过速。患者女性 ,3 5岁 ,1993年因血管减压性晕厥服用磷酸丙吡胺缓释胶囊 15 0 mg每日 4次、美托洛尔缓释片 10 0 mg每日 2次 ,治疗后症状明显改善。 1994年3月查血浆丙吡胺最大浓度 5 mg/L(治疗浓度 2～5 mg/L)…     

苯那普利和安体舒通联合应用治疗慢性心衰室性心律失常的临床研究

目的研究血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利和醛固酮受体拮抗剂安体舒通治疗慢性心衰室性心律失常的临床疗效。方法筛选慢性心衰室性心律失常住院患者98例,在基础抗心衰的同时应用苯那普利5～10mg/d和安体舒通20～40mg/d,服药前及服药后4wk分别测定血清钾、镁离子浓度及24h动态EKG,以及血管肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、内皮素(ET)水平并对照比较,评估临床NYIIA分级。结果治疗4wk后心功能明显改善,血清钾、镁离子升高,室性早博明显减少,血浆PRA、AngⅡ、Ald,ET水平显著下降。结论苯那普利和安体舒通能抑制cm,使交感神经兴奋、肾素-血管紧张紊-醛固酮系统的活性降低,改善心功能,升高血清钾、镁离子,减少室性心律失常,降低恶性程度和降低心脏猝死率。     

急性心肌梗塞溶栓后心律失常发生情况报告

目的 :探讨不同部位的急性心肌梗塞溶栓后冠状动脉再灌注致心律失常的类型、原因、机理、死亡率。方法 :对 5 8例急性心肌梗塞溶栓后再灌注心律失常出现情况进行分析。结果 :急性心肌梗塞溶栓后出现心律失常的占 83 % ,类型以室性心律失常为主 ,死亡率为 2 0 .8% ,死亡原因多为室速伴室颤或室性自搏心律、Ⅲ° -AVB。结论 :急性心肌梗塞溶栓后再灌注损伤与心肌M细胞的损伤是造成溶栓后异位激动形成的重要机制 ,进一步探讨再灌注心律失常形成机理 ,采取积极的干预措施是减少急性心肌梗塞死亡率的关键     

水杉总黄酮对麻醉犬实验性心肌梗死的保护作用

目的　观察水杉总黄酮对麻醉犬急性心肌梗死的保护作用。方法　采用结扎犬冠状动脉左前降支的方法造成急性心肌梗死模型 ,十二指肠给药 ,测定犬冠脉循环及心肌耗氧量参数 ,心肌缺血程度和缺血范围 ,梗死面积 ,血清CK、LDH活性及FFA含量。结果　水杉总黄酮能降低冠脉阻力 ,增加冠脉流量 ,减少心肌耗氧量 ,减轻心肌缺血程度和缺血范围 ,缩小心肌梗死面积 ,降低血清CK、LDH活性及FFA含量。结论　水杉总黄酮能改善冠脉循环 ,减少心肌耗氧量 ,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱 ,对缺血心肌具有明显保护作用。     

山麦冬总氨基酸对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

山麦冬总氨基酸(Tal5 mg·kg~(-1)iP)对垂体后叶索致大鼠心电图急性缺血性改变有明显的预防作用。在异丙肾上腺素引起的心肌损伤大鼠Tal10mg·kg~(-1),ip可对抗ST段升高,显著抑制心肌组织中磷酸肌酸激酶(CPK)的释放,降低血清CPK水平,保护心肌组织超氧化物歧化酶活性,减少丙二醛生成。在结扎冠脉的心肌梗塞大鼠,Tal15 mg·kg~(-1),ip明显抑制血清CPK和乳酸脱氨酶升高,降低血清游离脂肪酸水平,缩小心肌梗塞范围。实验结果表明,Tat对实验性心肌缺血有明显的保护作用。     

肌钙蛋白I对急性冠状动脉综合症的诊断价值

近年来 ,随着心肌损伤血液生化标志物的不断被发现并大量应用于临床 ,人们对于冠心病的病理及生理的研究也正逐步引向深入 ,有学者据此提出了“急性冠状动脉综合症(ACS)的概念 ,其临床表现包括隐性心绞痛、不稳定心绞痛、急性心肌梗塞以及心源性猝死等。本文对 5 4例患有不稳定心绞痛、急性心肌梗塞的患者及 31例正常人群进行了心肌肌钙蛋白 I(c Tn I)和肌酸激酶同工酶 (CK- MB)的定性检测 ,并同步做了比较 ,以探讨 c Tn I对心肌损伤的诊断价值。1　资料与方法1.1　临床资料 :患者组 :5 4例急性冠状动脉综合症患者 ,男39例 ,女 15例 ;…     

急性心肌梗死时QT周期、QT离散度与血浆儿茶酚胺水平的关系

目的 :探讨急性心肌梗死时血浆儿茶酚胺 (CAs)水平与 QT间期、QT离散度 (QTd)的关系及其致心律失常的作用。方法 :急性心肌梗死患者 60例 ,测定血浆 CAs(NE、E)水平 ,与 QT间期、QTd做相关性分析 ,并将伴发、未伴发室性心律失常患者的 QT间期、QTd、CAs水平做比较。结果 :QT间期、QTd与 NE、E水平有显著性正相关 ,伴室性心律失常者的各项指标均明显高于未发生室性心律失常者。结论 :急性心肌梗死时由应激引起的血浆 CAs水平升高是引发复极异常 ,导致心电不稳及室性心律失常的重要原因 ,并将在较长一段时间内持续存在