败血症休克大鼠血浆肾上腺髓质素的变化

目的：探讨腹膜炎败血症休克大鼠血浆肾上腺髓质素（Ａｄｍ）的变化及其可能机制。方法：在ＳＤ大鼠用结扎盲肠和穿孔的方法复制大鼠腹膜炎败血症休克模型，术后９ｈ为早期败血症（ＥＳ），术后１８ｈ为晚期败血症（ＬＳ），放免测定主动脉孵育液和血浆Ａｄｍ。结果：早期败血症和晚期败血症大鼠（ｎ＝８）血浆Ａｄｍ分别增加５００％和２９０％（Ｐ＜０．０１），其主动脉释放Ａｄｍ分别增加１１０％（Ｐ＜０．０１）和２６．１％（Ｐ＜０．０５）。脂多糖（ＬＰＳ）（５～１０ｍｇ／Ｌ）、肾上腺素（ＥＰ，１０８ｍｏｌ／Ｌ）和内皮素１（ＥＴ１，１０９～１０７ｍｏｌ／Ｌ）均可浓度依赖性刺激正常主动脉释放Ａｄｍ增加。结论：败血症休克大鼠血浆Ａｄｍ在ＥＳ和ＬＳ均升高，血管释放Ａｄｍ受ＬＰＳ、ＥＴ１和ＥＰ等多种体液因素的调控。     

一氧化氮合成抑制剂对犬体内外内皮素－1分泌的影响

研究了一氧化氮在整体动物及培养的内皮细胞对内皮素－１分泌的影响。用药前缺氧时麻醉犬的肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）、肺血管阻力（ＰＶＲ）及股动脉血浆内皮素－１（ＥＴ一１）分别为３．３±０．４ｋＰａ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）、６８．７±１０．２ｋＰａ·ｓ／Ｌ、４７．２±１７．４ｎｇ／Ｌ。用一氧化氮合成酶抑制剂ＮＧ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）可使急性缺氧时的ｍＰＡＰ和ＰＶＲ增加到４．９±０．６ｋＰａ和１６０．９±３４．６ｋＰａ·ｓ／Ｌ（Ｐ均＜０．０１），其作用维持３小时，用药后６０、１２０、１８０分钟缺氧时的ＥＴ一１分别升高到６８．２±２０．６、７２．８±２０．９、７５．８±２２．７ｎｇ／Ｌ，Ｐ均＜０．０５。对人脐静脉内皮细胞的研究结果显示，１０－１１ｍｏｌ／Ｌ及１０－７ｍｏｌ／ＬＬ－ＮＡＭＥ均可显著增加培养基中的Ｅｒ－１浓度（Ｐ＜０．０５）。结果提示一氧化氮可抑制缺氧性肺血管收缩及ＥＴ－１的分泌。     

碘杂环化合物IHC－72对心肌慢反应动作电位影响的浓度和时间依赖性

采用常规玻璃微电极技术研究３，６－二甲氨基－二苯骈碘杂环依地酸盐（ＩＨＣ－７２）对豚鼠右室乳头肌慢反应动作电位（ＳＡＰ）的影响。２．５４μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２对ＳＡＰ各参数均无影响。２５．４，１０１．６μｍｏｌ／Ｌ　ＩＨＣ－７２对ＳＡＰ幅值（ＡＰＡ）的抑制率分别为７．４％、１９．３％，对０相最大上升速率（Ｖｍａｘ）的抑制率分别为２．５％、３９．１％（Ｐ均＜０．０５或０．０１）。１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２灌流５，１０，２０ｍｉｎ对ＡＰＡ的抑制率分别为３．３％、１０％和２１％，对Ｖｍａｘ的抑制率分别为１５．２％、２２．９％和３８．３％（Ｐ均＜０．０１），故ＩＨＣ－７２对ＡＰＡ、Ｖｍａｘ的抑制具有浓度和时间依赖性。ＩＨＣ－７２还能缩短ＳＡＰ复极５０％、１００％的时程（ＡＰＤ５０、ＡＰＤ１００），相对延长其有效不应期（ＥＲＰ）；而对静息膜电位（ＲＭＰ）无明显影响。１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２对ＳＡＰ的抑制与５μｍｏｌ／ＬＶｅｒａｐａｍｉｌ效应相当。结果揭示ＩＨＣ－７２具有钙拮抗作用。     

大黄素对大鼠腹腔巨噬细胞生物合成白三烯B4的影响

研究不同浓度大黄素对大鼠腹腔巨噬细胞（ＭΦ）生物合成白三烯Ｂ_４（ＬＴＢ_４）的影响。结果表明大黄素在５×１０￣（－７）～５×１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ浓度范围内（ｎ＝４），可抑制大鼠腹腔ＭΦＬＴＢ_４的生物合成，量效关系良好（ｒ＝０．９５９１，ｎ＝４）；大黄素对大鼠腹腔ＭΦ生物合成ＬＴＢ_４的抑制率范围为２８．４±６．７％～８８．０±５．３％。大黄素５×１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ，相当于氟灭酸１×１０￣（－４）ｍｏｌ／Ｌ抑制作用；ＬＴＢ_４的半数抑制率（ＩＣ_（５０））为１．２×１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ。总之ＥＭＯ的抗炎机制与抑制ＭΦ生物合成ＬＴＢ_４有关。     

丙二腈荧光分光光度法测定血清唾液酸

采用丙二腈为新的荧光反应试剂，研究了荧光分光光度法测定血中唾液酸的实验条件，在硼酸盐缓冲介质中（０．４５ｍｏｌ／Ｌ，ｐＨ９．５），丙二腈与唾液酸生成稳定灵敏的荧光产物，激发波长及发射波长分别为３５８ｎｍ和４３４ｎｍ。唾液酸浓度经１．６２×１０（－７）～６．４７×１０（－６）ｍｏｌ／Ｌ范围内与荧光强度呈良好的线性关系，其血样批内（ｎ＝９）测定变异系数为２．２％，回收率为９８．１％～１０３．８％。对３８例健康人测定结果为（１．８５±０．１６）×１Ｏ（－３）ｍｏｌ／Ｌ。     

成人血小板三项参数正常参考值的探讨和分析

用Ｆ－８００型血细胞自动分析仪对９８９例健康人进行了血小板计数（ＰＬＴ）、血小板平均体积（ＭＰＶ）和血小板分布宽度（ＰＤＷ）检测，结果ＰＬＴ男性２００．６～３１２．６×１０￣９／Ｌ，女性１９２．８～２９４．６×１０￣９／Ｌ，Ｐ＜０．０５，ＭＰＶ男性８．５～１０．９ｆｌ，女性７．６３～１０．５７ｆｌ，Ｐ＞０．０５，ＰＤＷ男性９．７３～１１．０７ｆｌ，女性９．７２～１０．８８ｆｌ，Ｐ＞０．０５。     

碘杂环化合物IHC-72对心肌细胞慢钙通道的电压和频率依赖性阻滞效应

采用双微电极电压钳制术研究３，６－（二甲氨基）－二苯骈碘杂环依地酸盐（ＩＨＣ－７２）对家兔心室浦肯野纤维慢内向电流（Ｉｓｉ）的电压和频率依赖性阻滞效应。将控制电位（Ｅｃ）置于－５ｍＶ，维持电位（Ｅｈ）分别置于－３５，－３０，－２０ｍＶ时，１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２灌流２０ｍｉｎ前后的峰值Ｉｓｉ分别从７８．７５±１４．３３，４０．６３±５．６３，１８．８±３．５４ｎＡ降至４９．３８±１０．８４，１９．３８±５．６３，２．５±２．６７ｎＡ，抑制率分别为３７．３％，５２．３％，８６．７％（Ｐ均＜０．０１）。用０．１２５，０．２，０．５Ｈｚ频率分别刺激１０１．６μｍｏｌ／ＬΙΗＣ－７２灌流２０ｍｉｎ前后的标本，峰值Ｉｓｉ从灌流前的７５．３８±１４．０２，７５．６４±１３．８６，７４．９８±１３．１２ｎＡ降至５８．７５±９．５４，３４．３８±１０．１６，２１．２５±１１．２６ｎＡ，抑制率分别为２２．１％，５４．５％，７１．７％，Ｐ均＜０．０１。结果提示：ＩＨＣ－７２对心肌细胞慢钙通道具有电压和频率依赖性阻滞效应。     

大剂量甲氨蝶呤在预防儿童中枢神经系统白血病中的作用

目的：探讨大剂量甲氨蝶呤（ＨＤＭＴＸ）对预防儿童急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）所致中枢神经系统白血病（ＣＮＳＬ）的作用。方法：１２例患儿ＭＴＸ剂量按３．０ｇ／ｍ２计算，总量１／３加等渗盐水３０ｍｌ于３０ｍｉｎ内静脉推注，余２／３量加入１０％葡萄糖１５００～２０００ｍｌ中２４ｈ静滴，结束后鞘内注射ＭＴＸ加地塞米松１次，２４ｈ后应用四氢叶酸钙解救，剂量为每次１２ｍｇ／ｍ２，每６ｈ肌注１次，共６～８次。结果：血清ＭＴＸ的最高浓度为（０．８７～１．２３）×１０－４ｍｏｌ／Ｌ，用药２４ｈ后有效浓度仍在（１．０～７．０）×１０－７ｍｏｌ／Ｌ范围内。脑脊液的ＭＴＸ浓度在（２．０～８．８）×１０－７ｍｏｌ／Ｌ，足以杀灭中枢内白血病细胞，除１例出现严重中毒外，其余病例不良反应均较轻。９例坚持治疗１８个月，除１例复发外，８例连续完全缓解。结论：ＨＤＭＴＸ治疗有利于减少患儿ＡＬＬ的发复，有提高长期无病生存率的作用     

雄激素及其拮抗剂对MCF-7乳腺癌细胞株雄激素受体表达的影响

研究药理浓度的睾丸酮对ＭＣＦ－７乳腺癌细胞株雄激素受体表达的作用，以及雄激素拮抗剂氟他胺和羟基氟他胺对该作用的影响。方法应用荧光激活细胞分离器（ＦＡＣＳ）检测雄激素受体阳性的细胞。结果１０－９～１０－６ｍｏｌ／Ｌ的睾丸酮使ＭＣＦ－７乳腺癌细胞雄激素受体表达下调；１０－６ｍｏｌ／Ｌ的氟他胺能显著拮抗睾丸酮下调雄激素受体表达的作用（Ｐ＜０．０１）；羟基氟他胺更显著拮抗睾丸酮的作用，使雄激素受体表达显著增多，并呈剂量相关性（１０－８ｍｏｌ／Ｌ时Ｐ＜０．０５；１０－６ｍｏｌ／Ｌ时Ｐ＜０．００１）。结论ＭＣＦ－７乳腺癌细胞株中雄激素受体存在自动调节，氟他胺和羟基氟他胺上调雄激素受体的表达。     

卡托普利对豚鼠心室肌细胞跨膜电位及L-型钙电流影响的初步观察

我们采用蛋白酶（０．２ｍｇ／ｍｌ）循环消化的方法获取了７０％～８０％耐钙豚鼠心肌细胞，并用膜片钳全细胞式记录方法，初步观察了卡托普利（Ｃａｐｔ）对心室肌细胞跨膜电位及Ｌ型钙电流的影响。实验表明，Ｃａｐｔ１０μｍｏｌ／Ｌ显著缩短豚鼠心肌单细胞的动作电位时程（ＡＰＤ），药物作用１０分钟后，ＡＰＤ５０缩短３７．２２％，ＡＰＤ９０缩短３５．３３％（ｎ＝３，Ｐ＜０．０５）；但对静息电位（ＲＰ）、超射（ＯＳ）和动作电位幅度（ＡＰＡ）无显著影响。当心肌细胞的保持电压为－４０ｍＶ，除极到０ｍＶ，刺激电压时程为２５０ｍｓ，频率为０．５Ｈｚ时，Ｃａｐｔ１０μｍｏｌ／Ｌ可使Ｌ型钙内向峰电流减少４２．６８％，正常对照组在同一时间内仅下降４．１％（ｎ＝３，Ｐ＜０．０５）。可见，卡托普利具有类似维拉帕米样Ｌ－型钙通道阻断剂作用。     

BN_（52021）对血小板活化因子引起的银屑病患者中性白细胞聚集反应的影响

采用聚集仪测定了血小板活化因子（ＰＡＦ）拮抗剂ＢＮ５２０２１对ＰＡＦ引起银屑病患者嗜中性白细胞（ＰＭＮ）聚集反应的影响。结果表明，ＰＡＦ对ＰＭＮ有较强的聚集作用，并呈剂量依赖关系；银屑病患者ＰＭＮ对低浓度ＰＡＦｆ＜１０（－８）ｍｏｌ／Ｌ）聚集反应明显高于正常人（ｐ＜０．０５），而对高浓度ＰＡＦ（＞１０（－７）ｍｏｌ／Ｌ）聚集反应则与正常人差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。ＢＮ５２０２１能明显抑制ＰＡＦ对ＰＭＮ的聚集作用，呈时间和剂量效应关系，对患者及正常人ＩＣ５０分别为１３×１０（－６）ｍｏｌ／Ｌ及１２×１０（－６）ｍｏｌ／Ｌ。提示ＰＡＦ与ＰＭＮ在银屑病皮损炎症过程起重要病理生理作用，ＰＡＦ拮抗剂有可能成为银屑病治疗有效新途径。     

检测人血浆中利福平及其主要代谢物25-去乙酰利福平浓度的高效液相色谱法

目的：建立检测人血浆中利福平及其主要代谢物２５－去乙酰利福平浓度的高效液相色谱法,并用于药代动力学研究。方法：所用色谱柱是ＺｏｒｂａｘＯＤＳ（５μｍ,４．６ｍｍ×２５０ｍｍ）,采用梯度洗脱,流动相Ａ和Ｂ由甲醇、乙腈和０．１ｍｏｌ·Ｌ－１ＮａＨ２ＰＯ４组成（流动相Ａ三者的体积比为３５∶２５∶４０,Ｂ为５０∶２５∶２５）,以利福贲丁作为内标物,检测波长为３３６ｎｍ。结果：血浆标准曲线为：利福平,ＣＲＭＰ＝６．９１８Ａｐ／Ａｉｎ－０．０６４,ｒ＝０．９９９９;２５－去乙酰利福平,ＣＤＥＳ＝１０．９１Ａｄ／Ａｉｎ－０．０２９,ｒ＝０．９９９７。两者从血浆提取的平均回收率分别为９１．８％和８４．７％。批内和批间ＲＳＤ均＜８．６％。结论：本法可用于药代动力学和临床研究。     

联合应用前列腺素E_1和异搏定保存离体肺

本文介绍了ＰＧＥ１和异搏定联合应用保存离体肺的实验研究，实验分三组：Ⅰ组为对照组（ｎ＝８）；Ⅱ组（ｎ＝８），灌洗前注射ＰＧＥ１，５μｇ／ｋｇ；Ⅲ组（ｎ＝８），灌洗前联合应用ＰＧＥ１，５μｇ／ｋｇ和异搏定０．１ｍｇ／ｋｇ。离体肺在灌洗后置于１０℃下保存６ｈ，然后测定肺气道压（ＰＡＰ）、左房血血气分析和肺血管总阻力（ＰＶＲ）和形态学观察。结果显示：三组间形态学检查无明显差别。左房血氧再灌注１０ｍｉｎ和１５ｍｉｎ时Ⅲ组明显高于Ⅰ组（Ｐ＜０．０５），３０ｍｉｎ时明显高于Ⅰ、Ⅱ组；ＰＶＲⅢ组极显著地低于Ⅰ、Ⅱ组（Ｐ＜０．０１）；ＰＡＰ在再灌注３０ｍｉｎ后Ⅲ组显著低于Ⅰ、Ⅱ组（Ｐ＜０．０５）。表明ＰＧＥ１和异搏定联合应用可改善１０℃保存６ｈ离体肺再灌注后的肺功能     

反义寡脱氧核苷酸对人肝癌裸鼠模型生长及转移的影响

目的 观察反义Ｈ－ｒａｓ寡脱氧核苷酸（ＯＤＮ）对高表达蛋白ｐ２１Ｈ- ｒａｓ的人肝癌高转移裸鼠模型ＬＣＩ－Ｄ２０细胞生长、凋亡及转移潜能的影响。方法原代培养ＬＣＩ－Ｄ２０细胞，经１０μｍｏｌ／Ｌ浓度反义ＯＤＮ处理后，以１．５×１０细胞数分别接种于１４只裸鼠皮下缝制皮囊内：６只接种反义Ｈ－ｒａｓＯＤＮ处理细胞，４只接种Ｈ－ｒａｓ非特异性反义ＯＤＮ处理细胞，余４只接种未作处理的对照细胞。结果反义Ｈ－ｒａｓ对ＬＣＩ－Ｄ２０细胞增殖具有显著抑制作用（ｔ＝３１．５２９，Ｐ＜０．０１），反义ＯＤＮ处理细胞，Ｓ期比率（３６．０±１．４）显著低于对照组（５８．５±０．９，ｔ＝１３．５１９，Ｐ＜０．０１），而Ｇ１／Ｇ０期比率（５６．７％±１．１％）高于对照组（３７．４±０．７，ｔ＝１４．８０２，Ｐ＜０．０１）；反义Ｈ－ｒａｓＯＤＮ处理细胞的凋亡发生率（３４．０％±４．５％）显著高于对照组（２．５％±１．２％，ｔ＝１３．４３４，Ｐ＜０．０１）；反义Ｈ－ｒａｓ处理对ＬＣＩ－Ｄ２０细胞在接种动物体内的生长具有显著延迟抑制作用（ｔ＝３．５０９，ｔ＝３．４５２，Ｐ＜０．０１）；接种动物的肺转移率，反义Ｈ－ｒａｓＯＤＮ处理组显著低于对照组。     

高碳酸抑制兔离体脑动脉缺氧性收缩

在离体兔基底动脉观察了ＣＯ_２、ｐＨ值对血管缺氧反应的影响。在以５－羟包胺（１０~（－６）ｍｏｌ／Ｌ）预收缩后，缺氧使血管张力升高１１４．８７±４０．７５ｍｇ，Ｔ％为４８．６２±１２．１１（ｎ＝５１）。去内皮对缺氧性收缩无影响。随浴槽液中ＣＯ_２浓度增加，缺氧性收缩幅度减弱，在Ｐ_∞_２为８．００、９．３３、１０．６７ｋＰａ时，Ｔ％仅分别为３８．３０±５．３６％（ｎ＝１１）、３２．２５±７．７６％（ｎ＝１３）、２９．９０±９．２６％（ｎ＝１１），较对照值（Ｐ_∞_２＝５．３３ｋＰａ）均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。ｐＨ７．３～７．７时血管缺氧反应无显著变化。一氧化氮合成酶抑制剂Ｌ—ＮＮＡ（１０~６）可抑制血管的缺氧收缩反应，也抑制了不同ＣＯ_２浓度对缺氧反应的影响，结果提示ＣＯ_２可能经促血管分泌ＮＯ的功能而抑制了缺氧性收缩。     

Fura－2荷载血小板胞内游离钙浓度的连续测定

以Ｃａ２＋荧光指示剂Ｆｕｒａ－２荷载血小板，连续测定血小板胞内游离Ｃａ２＋（［Ｃａ２＋］ｉ）浓度动态变化。在生理胞外Ｃａ２＋浓度时。正常成人血小板［Ｃａ２＋］ｉ静息水平为１０８．３±３．６ｎｍｏｌ／Ｌ（－ｘ±ｓ－ｘｎ＝１５，下同），以凝血酶０．２Ｕ／ｍｌ作诱导，［Ｃａ２＋］ｉ迅速升至峰值７７０．３±２７．３ｎｍｏｌ／Ｌ，其下降幅度在４ｍｉｎ时为４０．９％±１．８％；以ＴＭＢ８４００μｍｏｌ／Ｌ阻滞胞内Ｃａ２＋释放，［Ｃａ２＋］ｉ的峰值（４４３．７±２７．７ｎｍｏｌ／Ｌ）明显下降（Ｐ＜０．００１），而４ｍｉｎ的下降幅度（４７．７％±３．８％）则无明显差异（Ｐ＞０．０５）。在胞外Ｃａ２＋＜１０－８ｍｏｌ／Ｌ时，［Ｃａ２＋］ｉ静息水平７０．２±７．５ｎｍｏｌ／Ｌ，作同样的诱导，［Ｃａ２＋］ｉ的峰值（３２１．２±１７．８ｎｍｏｌ／Ｌ）及下降幅度（９９．２％±３．６％）均有显著变化（ｐ＜０．００１）。结果表明，本文所建立的方法能连续测定血小板［Ｃａ２＋］ｉ的动态变化。     

禁食离体灌流鼠心对去甲肾上腺素和异丙肾上腺素的反应

目的：研究禁食２４ｈ的离体鼠心对去甲肾上腺素（ＮＥ）和异丙肾上腺素（ＩＳＯ）的反应。方法：用每４ｍｉｎ含不同浓度的ＮＥ或ＩＳＯ的Ｋ－Ｈ液灌流进食和禁食离体鼠心。连续记录了左心室发展压（ＬＶＤＰ）和心率（ＨＲ）。结果：对ＩＳＯ和ＮＥ反应的量效曲线均右移。对ＩＳＯ反应的禁食鼠的ＥＣ５０高于进食鼠（禁食鼠１．００Ｅ－７．７１２±０．０４２６，进食鼠１．００Ｅ－８．２８±０．０５１５ｎ＝４，Ｐ＜０．００１）；对ＮＥ反应的心律失常发生率明显低于进食鼠（禁食鼠４６．８０±６．３４次／３２分，进食鼠８３．８０±１０．１８次／３２分，ｎ＝５，Ｐ＜０．０１）。对ＩＳＯ反应两组心律失常发生率无明显差异。结论：禁食鼠心对ＮＥ和ＩＳＯ的反应均受抑制。这对心肌有保护作用。     

系统性红斑狼疮与HLA-DQA1基因的相关性

为了探讨系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）易感基因，用ＰＣＲ－ＰＡＧＥ法结合银染色对４１例无亲缘关系广东籍汉人ＳＬＥ患者进行ＨＬＡ－ＤＱＡ１基因分型。结果显示检出的６种ＤＱＡ１等位基因中，ＳＬＥ患者组ＤＱＡ１ｘ０１０１（３９．０２％，ＲＲ＝４．０３９，Ｐ＜０．０１，ＥＦ＝０．２９３）显著高于健康人组，对ＳＬＥ有易感倾向，而ＤＱＡ１＊０１０２基因（１．２２％，ＲＲ＝０．０８３，Ｐ＜０．００５，ＰＦ＝０．１１８）则显著下降，对ＳＬＥ可能有抵抗作用。ＤＱＡ１＊０１０１／０１０１和＊０１０１／０４０１两种基因型在ＳＬＥ组显著增高，而ＤＱＡ１＊０１０２／０３０１显著减少；ＤＱＡ１＊０１０１纯合子患者出现ＡＣＬ的阳性率较高，提示两者关系值得进一步探讨。     

甲状腺功能亢进症的骨代谢和骨密度改变

目的　研究甲亢病人的钙磷代谢、骨代谢和骨密度改变及机理。方法　对３８ 例甲亢病人治疗前后用单能 Ｃ Ｔ（ Ｓ Ｅ Ｑ Ｃ Ｔ） 测定骨密度（ Ｂ Ｍ Ｄ） 变化,用双抗体法测定血Ⅰ型胶原羧基端前肽（ Ｃ Ｉ Ｃ Ｐ） ,骨钙素（ Ｂ Ｇ Ｐ） 和尿脱氧吡啶酚（ Ｄ Ｐ Ｄ） 排泄率的变化。结果　治疗前 Ｂ Ｍ Ｄ 明显降低［ 男（１２０±８） ｍｇ／ｃｍ ３ Ｈ Ａ,女（１１４ ±７ ．２） ｍ ｇ／ｃｍ ３ Ｈ Ａ］ 治疗后都恢复正常。血 Ｂ Ｇ Ｐ 男性从（１５ ．２ ±７ ．９）μｇ／ Ｌ 下降到（７ ．５ ±２ ．８）μｇ／ Ｌ（ Ｐ＜ ０ ．０５） ,女性从（１６ ．４ ±７ ．１）μｇ／ Ｌ 下降到（６ ．８ ±２ ．１） μｇ／ Ｌ（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。血 Ｃ Ｉ Ｃ Ｐ 男性从（１８５ ±２３ ．５）ｎｇ／ ｍｌ 下降到（７０ ±１０ ．４）ｎｇ／ ｍｌ（ Ｐ＜ ０ ．０５） ,女性从（１６４ ±１６ ．２）ｎｇ／ ｍｌ 下降到（６９ ±９ ．２）ｎｇ／ ｍｌ（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。尿 Ｄ． Ｐ． Ｄ 男性从（１３ ．７ ±２ ．５）ｎ Ｍ／ ｍ Ｍ 下降到（３ ．４ ±１ ．０） ｎ Ｍ／ ｍ Ｍ（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,女性从（１４ ．６ ±２ ．３）ｎ Ｍ／ ｍ Ｍ 下降到（４ ．５ ±１ ．２     

大鼠心室肌肾上腺素受体α1A亚型激活使动作电位时程延长

以心肌细胞动作电位参数的变化为指标，以α１－肾上腺素受体亚型激动剂和选择性阻断剂为工具药，研究α１－ＡＲ亚型对大鼠心肌细胞ＡＰ的影响，结果表明，α１－ＡＲ激动剂苯肾上腺素１０＾０７ｍｏｌ／Ｌ使动作电位时程显著延长，ＰＥ１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ使动作电位时程比对照值延长５９．９％，ＷＢ４１０１和５－ＵＰ在１０＾０９ｍｏｌ／Ｌ浓度能有效地阻断ＰＥ１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ的作用。