肥胖对高血压病人胰岛素抵抗的影响

目的：观察肥胖是否加重高血压病人的胰岛素抵抗。方法：患者口服75g葡萄糖作口服葡萄糖耐量实验（OGTT）和胰岛素释放实验,用已糖激酶法测血糖、放免法测胰岛素和C肽,并以单纯高血压、单纯肥胖及健康者作对照进行分析。结果：高血压肥胖、单纯肥胖及单纯高血压者有高胰岛素血症和胰岛素抵抗,尤以肥胖高血压者最为明显,且与单纯肥胖者比较,胰岛素释放高峰延迟,结论：高血压肥胖者存在高胰岛素血症和胰素抵抗,肥胖加重了高血压病人的胰岛素抵抗。     

40例高血压肥胖患者胰岛素抵抗的分析

目的:研究高血压肥胖患者胰岛素抵抗的临床意义。方法:选取40例高血压肥胖病人进行糖耐量及胰岛素抵抗试验,并以单纯肥胖及健康者对比,研究其差异。结果:高血压肥胖患者存在着严重的胰岛素抵抗现象。同时,单纯肥胖患者也存在这一现象,但不如高血压肥胖者明显。结论:高血压肥胖者有高胰岛素血症及胰岛素抵抗。     

胰岛素抵抗与肥胖

胰岛素抵抗与肥胖上海医科大学华山医院内分泌科（２０００４０）沈稚舟肥胖与糖尿病（指非胰岛素依赖型）常合并存在，肥胖者常表现为胰岛素抵抗糖耐量减退。一般认为，肥胖在糖尿病发病中起病因、诱发和加重因素的作用。肥胖－胰岛素抵抗－糖尿病可能是肥胖所致糖耐量异...     

老年高血压患者胰岛素抵抗测定及临床意义

目的探讨老年高血压患者的有关因素。方法高血压组70人,平均年龄68．9岁,对照组55例,平均年龄66．7岁。测空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、血脂4项包括甘油三酯（TG）。计算体重指数[BMI=体重（kg）／身高（m）]、脂肪分布指数（WHR=腰围／臀围）、胰岛素敏感指数（ISI=1／FBG×FINS）。结果高血压组的BMI、WHR、FBG、FINS、TG水平高于对照组,ISI低于对照组。经多元分析,ISI与TG、BMI、WHR呈负相关,与HDL呈正相关。结论老年高血压组存在有胰岛素抵抗。     

胰岛素抵抗与高血压

胰岛素抵抗与高血压中国医科大学第二临床学院（１１０００３）臧彬，吴可光胰岛素抵抗（ＩＲ）是指胰岛素（ＩＳ）在促进葡萄糖摄取和利用方面受损，机体对一定浓度ＩＳ的生物学反应性低于正常，即对ＩＳ不敏感。此时机体为了尽可能将血糖维持在正常水平，代偿性分泌过多...     

肥胖与胰岛素抵抗

目前 ,肥胖和糖尿病发病率在全球呈上升趋势。脂肪 (特别是内脏脂肪 )堆积导致的胰岛素抵抗已经证明是引起 2型糖尿病发病上升的因素之一。早期的研究提示骨骼肌是胰岛素抵抗存在的主要部位[1] ,但是现在越来越多的研究认为脂肪组织是胰岛素抵抗产生的始发部位[2 ] 。尤其是内脏脂肪组织在胰岛素抵抗和代谢综合征发生、发展过程中起着非常重要作用。本文就脂肪组织在胰岛素抵抗的发生、发展过程中的作用及研究进展加以综述。1　脂肪组织的生理作用以前 ,认为脂肪组织的主要功能是储存能量。然而 ,越来越多的研究结果显示 ,脂肪组织作为一个…     

高血压与胰岛素抵抗

高血压不单纯是血压升高，而且伴其他方面的异常，如糖尿病和肥胖，三者又常伴高胰岛素血症，胰岛素抵抗和脂质代谢异常，故认为高血压是一种代谢性疾病，高血压的治疗不应是单纯地控制血压，而且是降低并发症的发生率和死亡率。     

肥胖与胰岛素抵抗及瘦素抵抗的相互影响

脂肪细胞增殖、分化失常可引起脂肪组织的过多堆积,继而导致肥胖,肥胖不是单基因疾病,是遗传与营养因素及行为等多因素相互作用所引起的一种营养失衡,肥胖的发生引起一系列的营养性疾病.瘦素抵抗和胰岛素抵抗的发生与其密切相关,并且是冠心病、高血压、2型糖尿病、高脂血症等许多严重疾病的共同危险因子.近年来,脂肪细胞分化发育的分子调控及其与肥胖、胰岛素抵抗发病机制的关系一直是国际上的研究热点.     

老年高血压患者血脂水平与胰岛素抵抗的相关性分析

为探讨老年高血压患者血脂水平与胰岛素抵抗的相互关系，作者测试了７２例老年高血压患者的血脂、血糖、胰岛素、体重指数等。按年龄组分析胰岛素抵抗指数与年龄的关系。以胰岛素抵抗指数为自变量，与测试指标作直线相关分析。结果发现：受试者空腹血糖正常，１８０ｍｉｎ血糖及胰岛素高于正常值。年龄≥８０岁组胰岛素抵抗指数最高（Ｐ＜００５），高密度脂蛋白（ＨＤＬ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ）与胰岛素抵抗指数呈正相关。胰岛素（γ＝－０．９０）、体重指数（γ＝－０９２）与胰岛素抵抗指数高度相关。结果提示：老年高血压患者存在胰岛素抵抗。胰岛素抵抗随年龄增加而更趋明显，胰岛素抵抗与血脂代谢关系密切。     

老年高血压胰岛素抵抗与肾功能的关系

目的 探讨老年高血压胰岛素抵抗与肾功能的关系。方法 测定２１例对照组,１６例伴一白蛋白尿和３３例不伴微量白蛋白尿的老年高血压者的空腹血糖、胰岛素,血、尿β２微球蛋白,尿ＮＡＧ及血脂。结果 血、尿β２微球蛋白在Ⅰ期老年高血压患者已有显著升高（ｔ＝３．０１,Ｐ〈０．０１）,胰岛素敏感指数老年高血压患者明显降低（ｔ＝２．１９,Ｐ〈０．０６）,而伴微量白蛋白尿组降低更显著（ｔ＝２．１７,Ｐ〈０．０１）。空     

高血压病与胰岛素抵抗

自７０年代至今许多研究表明，胰岛素抵抗与高血压关系十分密切，胰岛素抵抗致高血压的病理生理学基础可能是影响膜阳离子转运；兴奋交感神经系统，促进肾小管钠的重吸收，加强胰岛素促生长作用等，此项研究为进一步探索高血压病的发病机理起到重要作用，同时也为高血压病的治疗开辟了新的途径。     

胰岛素和瘦素抵抗与高血压肥胖相关性的实验研究

[目的]观察高血压肥胖大鼠与高血压非肥胖大鼠的血清胰岛素和瘦素含量的变化。[方法]定期观察营养饲料喂养的原发性高血压大鼠(SHR)肥胖大鼠与普通饲料喂养的SHR血压、体重、身长的变化,检测血脂血糖、胰岛素和瘦素的含量,取腹膜后脂肪垫称湿重和腹主动脉病理切片,计算Lee’s指数、脂肪系数、胰岛素敏感指数(ISI)。[结果]高血压肥胖大鼠(模型组)脂肪系数、血压、血糖明显高于高血压非肥胖大鼠(普食组);模型组和普食组血清胰岛素、胰岛素敏感指数(ISI)和瘦素具有显著性差异;上述两组血脂(TC、HDL-C、LDL-C、TG)之间的差异没有统计学意义;高血压肥胖模型继续喂以营养饲料(空白组),TG比普食组显著升高;血清瘦素较模型组也显著上升;病理切片方面,模型组平滑肌细胞出现增生,胞核紊乱,弹力纤维层扭曲,空白组病理改变则更明显;相关分析发现胰岛素与腹腔脂肪、瘦素、脂肪系数、血糖存在很大的相关性;与血压存在明显的相关性;瘦素与血压、血糖、TG存在明显相关性;瘦素与腹腔脂肪和TG存在线性回归关系。[结论]高血压肥胖大鼠存在胰岛素和瘦素抵抗,胰岛素和瘦素抵抗与高血压肥胖的发病密切相关。高血压肥胖状态下,胰岛素和瘦素抵抗可导致血脂血糖代谢紊乱、血管组织病变以及脂肪组织堆积,致使高血压肥胖转归为代谢综合征。     

胰岛素抵抗与高血压病

为探讨原发性高血压患者的血胰岛素水平,胰岛素敏感性指数和血脂水平的变化。对原发性高血压患者50例与正常对照组30例测定空腹血糖(BC),血总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDl—ch)、载脂蛋白AI、B(apoA I、B)及血胰岛素(Ins),计算胰岛素敏感性指数(ISI),进行对照分析。结果高血压患者的Ins、BG,TG、apoB显著高于对照组(P<0.01),HDL—ch、apoA I、apoA I/apoB及ISI较对照组显著降低(P<0.01)。结果提示高血压患者存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗,胰岛素敏感性指数降低是血管病变的危险因素之一。     

胰岛素抵抗和高血压的关系

目的 胰岛素抵抗和高血压病的关系总是引人争议,本研究者在确定胰岛素抵抗和高血压病的关系.方法 用Homa-IR评估胰岛素抵抗,1616例入选患者详细记录人口数据和人体测量参数,收集空腹血标本,测量空腹血糖、血脂、胰岛素等,同时计算HOMA-IR、HOMA-L和HOMA-IS.结果 和年龄、性别、腰臀比相比,高血压患者的HOMA-IR明显高于非高血压患者(3.69±8.02, 2.72±4.34,P＜0.05).多变量回归分析显示:比较年龄、腰臀比、BMI、三酯甘油、总胆固醇、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR是高血压病的独立危险因素(OR=1.087,95% CI=1.051～1.119,P<0.05).结论 本研究结果提示,胰岛素抵抗和高血压相关.     

腹型肥胖与胰岛素抵抗的关系

目的　研究腹型肥胖与胰岛素抵抗的关系。方法　采用人体测量参数体重指数( BMI)和腰臀围比值 ( W/H)将体脂分布不同分为腹内型肥胖组、皮下肥胖组及非肥胖组。观察 3组间血糖、血浆胰岛素水平及胰岛素敏感性指数的差异。结果　非肥胖组的胰岛素敏感性指数为 1 .0时 ,皮下型肥胖组与腹内型肥胖组分别为 0 .74和 0 .63。结论　随着肥胖者体脂分布的逐渐异常 ,胰岛素敏感性指数依次下降 ,胰岛素抵抗加重 ,腹内型肥胖者尤为显著。     

吡格列酮对无胰岛素抵抗的原发性高血压患者左心室肥厚及炎性因子的影响

目的探讨吡格列酮对无胰岛素抵抗的原发性高血压患者左心室肥厚及炎性因子的影响。方法选择无胰岛素抵抗的原发性高血压伴左心室肥厚患者60例,随机分成吡格列酮组与常规治疗组。常规治疗组给予依那普利治疗,吡格列酮组给予依那普利和吡格列酮治疗,均治疗6个月。比较两组患者治疗前后左心室质量指数（LVMI）、血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）和白介素6（IL-6）的变化水平。结果吡格列酮组与常规治疗组患者治疗前LVMI、血清TNF-α、IL-1β、IL-6的水平比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）,两组患者治疗后LVMI、血清TNF-α、IL-1β、IL-6的水平比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论吡格列酮能通过抗炎作用逆转原发性高血压左心室肥厚。     

高血压病与胰岛素耐受性的关系

对原发性高血压和高血压伴肥胖患者采用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)观察。结果高血压伴肥胖组空腹胰岛素(FSI)、C肽(FS-CP),OGTT后1小时血糖(PBG)、胰岛素(PSI)、C肽(PS-CP)及PSI/PS-CP比值显著高于原发性高血压组及对照组,PBG/PSI比值显著低于原发性高血压组及对照组。多因素分析显示高血压病人的PSI与舒张压呈显著正相关。高血压伴肥胖病人PSI的异常升高除与胰岛β细胞分泌增加有关外。还与肝脏对胰岛素清除率下降有关。     

高血压病胰岛素抵抗研究进展

高血压病是最常见的心血管疾病,其常伴有胰岛素抵抗。多数学者认为,胰岛素抵抗是其发病因素之一。本文就高血压病胰岛素抵抗近年来的流行病学、发病机制、相关基础研究及其治疗进展,作一综述。     

中心型肥胖与胰岛素抵抗、2型糖尿病相关性探讨

目的　探讨肥胖与胰岛素抵抗、2型糖尿病的相关性。方法　 380 0名人群中 ,中心型肥胖者 342人为A组 ,外周型肥胖 2 2 8人为B组 ,32 30人非肥胖者为C组 (即对照组 )。分别计算RISI、IR、IGT、DM ,并进行统计学处理。结果　比较RISI,A组明显低于B组和C组 ,p <0 0 1;B组亦低于C组 ,p <0 0 5。各组间IR、IGT、DM发病率比较 ,A组、B组比C组明显增高 ,p <0 0 0 5 ;A组比B组IR、DM发病率明显增高 ,而IGT发生率虽比B组增高 (p <0 0 0 6 ) ,但无统计学意义 (p <0 0 5 )。结论　中心型肥胖者胰岛素抵抗、糖尿病发病率明显高于外周型肥胖和非肥胖者。     

单纯儿童肥胖胰岛素抵抗与血流动力学变化

目的探讨单纯儿童肥胖胰岛素抵抗与血流动力学变化的状况，找到预防与治疗儿童肥胖症的方法。方法选择100例采用身高标准体重法评价的肥胖儿童，按评定标准分成轻度肥胖24例，中度肥胖20例，重度肥胖14例，30例正常儿童作为对照组。肥胖组与对照组儿童均测定身高体重、血压、血糖及胰岛素，血液流变学的指标。结果肥胖组和对照组收缩压、舒张压之间有非常显著差异（P〈0．001），肥胖组与对照组FIS、1hIS、2hIS、MIS值比较，除轻度肥胖FIS、1hIS值外，其他两组均有显著差异（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．001）。AUC值及FIS／FGS值比较，两组全部有显著差异（P〈0．05，P〈0．001）。两组全血粘度（高切）、全血粘度（中切）、全血粘度（低切）、血浆粘度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、红细胞电泳指数均有显著差异（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．001）。结论单纯肥胖儿童有血压升高、胰岛素抵抗、血液流变学指标异常的临床表现，对肥胖儿童应引起重视，防治动脉硬化、高血压、糖尿病应从儿童时期做起。