控制血压对高血压性脑出血血肿扩大的影响

目的分析控制血压对高血压性脑出血患者血肿增大的影响。方法选择发病6 h内、经CT证实血肿量为20-30 ml的基底节区脑出血患者85例,入院时收缩压及舒张压分别为（180.3±19.2）mmHg和（100.8±17.6）mmHg。随机分为两组,观察组42例,入院后收缩压及舒张压分别控制在（140.0±12.2）mmHg和（80.0±13.5）mmHg,对照组43例不控制血压。发病24 h后两组患者复查CT,分析控制性降压对血肿扩大的影响。结果观察组血肿扩大6例、对照组血肿扩大17例（P〈0.01）,观察组治愈好转率较对照组增加（P〈0.01）。结论高血压脑出血患者早期控制血压可显著减小血肿扩大,改善患者预后。     

超急性期强化降压对基底节区脑出血预后的影响

目的探讨超急性期强化降压对基底节区脑出血预后的影响。方法前瞻性连续纳入2013年1月至2015年12月大连医科大学附属第一医院神经重症监护病房基底节区脑出血(发病≤3 h)患者100例,患者均自愿随机接受强化降压或标准降压治疗。采用随机数字表法将所有患者分为强化降压组和标准降压组,各50例。强化降压组在开始治疗的1 h内将目标收缩压控制在130~140 mm Hg,标准降压组则控制在160~180 mm Hg,并在随后7 d维持各自目标收缩压。治疗后24 h复查头部CT,评估颅内血肿扩大情况;采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和改良Rankin量表(mRS)评价其预后,同时比较两组累积病死率差异。结果强化降压组和标准降压组24 h血肿扩大发生率分别为12.0%(6/50)、30.0%(15/50),组间差异有统计学意义(χ~2=4.882,P=0.027)。两组内及组间各时点NIHSS评分比较,差异均无统计学意义(均P0.05)。随访90 d,两组均无不良事件发生;强化降压组和标准降压组神经功能预后良好率分别为36.0%(18/50)、18.0%(9/50),组间差异有统计学意义(χ~2=0.411,P=0.043)。Kaplan-Meier曲线显示,治疗后24 h、7 d、90 d内,强化降压组累积病死率4.0%(2/50)、6.0%(3/50)、10.0%(5/50),标准降压组分别为10.0%(5/50)、24.0%(12/50)、30.0%(15/50),Log-rank检验结果发现,两组累积病死率差异有统计学意义(χ~2=6.280,P=0.012)。结论基底节区脑出血超急性期强化降压治疗安全可行,有助于改善神经功能预后,降低血肿扩大发生率及90 d累积病死率。     

高血压病患者24小时平均脉压与左室肥厚关系的临床研究

目的探讨高血压病（EH）患者24h平均脉压（APP）与左室肥厚（LVH）的关系。方法对90例高血压病患者进行24h动态血压监测及心脏超声检查，根据有无LVH分为两组：LVH组和非LVH组，再以PP≥60mmHg、PP〈60mmHg分为2个亚组。结果LVH组与非LVH组24hAPP分别为（76．3±16．5）mmHg和（56．3±10．6）mmHg，收缩压分别为（156．4±7．26）mmHg和（146．7±11．0）mmHg，差异均有统计学意义（P〈0.05）；而两组舒张压分别为（92．5±5．17）mmHg和（90．2±6．25）mmHg，差异无统计学意义（P〉0.05）；PP≥60mmHg组LVH发生率较PP〈60mmHg组显著增加（P〈0.01）。结论高血压患者24hAPP与LVH密切相关，脉压增大是心血管病的危险因素。     

小剂量左氨氯地平、替米沙坦及氢氯噻嗪同时或不同时给药降压及逆转非杓型高血压的临床分析

目的探讨小剂量左氨氯地平、替米沙坦及氢氯噻嗪同时或不同时给药降压及逆转非杓型血压的效果。方法选择300例收缩压（SBP）〈180mmHg,舒张压（DBP）91～109mmHg,年龄〉45岁的非杓型高血压患者,随机分为两组,I组（不同时给药组）晨服替米沙坦40mg和氢氯噻嗪10mg,晚服左氨氯地平2．5mg;Ⅱ组（同时给药组）以上3种药物均晨服,所有病例治疗前及治疗8周后进行动态血压监测。结果（1）治疗8周后,I组和Ⅱ组的24hSBP／DBP分别降低14．92／9．96和15．04／10．66mmHg,日间SBP／DBP分别降低13．90／10．60和16．06／11．70mmHg,均较治疗前明显降低（P〈0．01）;两组24h和日间SBP／DBP治疗后差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）I组夜间SBP／DBP降低25．44／19．48mmHg,与治疗前相比差异非常显著（P〈0．01）。（3）Ⅱ组夜间SBP／DBP降低17．68／14．76mmHg,与治疗前差异也有统计学意义（P〈0．05）。（4）治疗后夜间SBP／DBP降幅I组较Ⅱ组差异更明显（P〈0．01）。（5）I组逆转率为88．16％,Ⅱ组为55．41％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论小剂量左氨氯地平、替米沙坦及氢氯噻嗪两种服药方法均能有效地控制24h血压和日间血压,而不同时给药能更好地逆转非杓型高血压。     

老年卒中患者急性期血压变化及其与短期预后的关系

目的 探讨老年卒中患者急性期血压变化特征及其与30 d预后的关系.方法 采用前瞻性队列研究方法,连续登记2008年1月-2010年6月入院的老年卒中患者275例,其中脑梗死202例,脑出血73例.连续记录入院后7d的血压,在发病30d时评价预后.按照急性期7d内平均收缩压（120～139、140～159、160～179、180～199、＞200 mm Hg）和舒张压（＜69、70～79、80～89、90～99、＞100 mm Hg）水平分别分为5个亚组,比较入院时和30 d时的改良Rankin量表评分（mRS）、美国国立卫生研究院卒中量表评分（NIHSS）.结果 ①275例患者中,有66例预后差,其中脑出血组22例,脑梗死组44例,两组比较差异无统计学意义（P=0.200）.两组急性期7d内不同平均收缩压的30d预后差者的5个亚组预后比较,筹异有统计学意义（P＜0.05）.而急性期7 d内,不同平均舒张压水平的30 d预后差者,5个亚组比较,除70～79 mm Hg与80～89 mm Hg两组间差异无统计学意义外（P＞0.05）,其余各亚组之间预后比较差异有统计学意义（P＜0.05）.②平均收缩血压在160～179mmHg者,mRS（中位数2）和NIHSS（中位数7）评分较低,相应30d改善显著（mRS中位数差值为2,NIHSS中位数差值为4）;平均舒张压＞100 mm Hg,提示预后差,mRS和NIHSS评分30d改善的比较,不同舒张压亚组两两比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.脑出血组平均舒张压在70～90mmHg范围内,往往预后较好;腩梗死组在70mm Hg以下者,预后最好.结论 老年卒中患者急性期7 d内平均收缩压在160～179mm Hg之间,30 d的预后较好;急性期平均舒张血压不能预测病情的严重程度,但可反映30 d预后转归的倾向.     

缬沙坦对高血压患者脉压及氧化应激反应的影响

目的探讨氧化应激反应变化在血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂（ARB）改善高血压患者脉作中的作用。方法连续65例门诊就诊的无并发症、半年内未用ARB及血管紧张素转换酶抑制剂类药的高血压患者随机分成两组：对照组32例,常规降压药物治疗;缬沙坦组33例,常规降压药物＋缬沙坦80mg／d治疗。分组治疗12个月。以动态血压观察患者治疗前、后血压变化,并以逆转录聚合链式反应（RT-PCR）方法测定血白细胞p22^phox mRNA的表达。结果治疗前两组患者性别、年龄、基础血压（包括收缩压、舒张压、脉压）及外周血白细胞p220^phox mRNA表达差异均无统计学意义（均P〉0．05）。治疗后两组患者收缩压、舒张压及脉压均较治疗前明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后缬沙坦组收缩压及舒张压与对照组比较差异无统计学意义[其中收缩压（134．32±14．52）mmHg比（137．15±12．10）mmHg,舒张压（82．63±13．96）mmHg比（77．35±11．38）mmHg,P〉0．05],但脉压下降程度明显大于对照组（27．39％比11．91％,P〈0．05）。治疗后两组患者白细胞p22^phox mRNA表达均较治疗前降低,其中对照组白细胞p22^phox mRNA表达较治疗前减少18％．但差异无统计学意义（P=O．0732）,缬沙坦组白细胞p22^phox mRNA表达较治疗前减少76％（P〈0．01）。结论缬沙坦治疗12个月,能降低高血压患者的脉压,抑制高血压患者外周血白细胞NAD（P）H氧化酶亚基p22^phox mRNA的表达。缬沙坦改善动脉弹性、抗动脉硬化的效应可能归因于其具有的抗氧化作用。     

老年女性StanfordB型主动脉夹层患者的高血压特征及降压治疗

目的总结老年女性StanfordB型主动脉夹层（aorticdissection,AD）患者的高血压特征及降压治疗方法。方法选择2002年4月至2011年7月期间入住沈阳军区总医院治疗且年龄≥60岁的StanfordB型AD患者,按性别分为老年男性组（67例）及老年女性组（41例）,年龄分别为（66．8±5．3）岁和（65．5±4．6）岁：对两组的高血压特征及降压治疗情况进行回顾性分析。结果老年男性组和老年女性组年龄及吸烟、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、高脂血症、原发性高血压（高血压）、穿透性动脉粥样硬化性溃疡及伴发心功能不全、肾功能不全、低氧血症比例比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。老年女性组高血压病史知情比例低于老年男性组[71．1％（27／38）vs．88．9％（56／63）,P〈0．05],入院首诊高血压比例高于老年男性组[28．9％（11／38）vs．11．1％（7／63）,P〈0．05],差异均有统计学意义。两组高血压1级、2级、3级比例比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。两组入院最高收缩压,人院脉压差．治疗后收缩压、舒张压及脉压差比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;但老年女性组入院最高舒张压高于老年男性组,差异有统计学意义[（117．4±23．8）mmHg vs．（103．9±17．3）mmHg,P〈0．05;1mmHg=0．133kPa]。两组患者多采用联合药物降压,选用静脉用降压药物比例及口服降压药物种类数比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。老年女性组应用利尿药的比例高于老年男性组,差异有统计学意义[34．2％（13／38）vs.9．5％（6／63）,P〈0．05]。随访期间两组血压治疗达标率、总病死率及夹层相关病死率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论老年女性StanfordB型AD患者对高血压的知晓率低,入院舒张压高,经正规的降压治疗后,可获得较理想的血压达标率。对老年女性患者需重视早期诊断,合理用药,积极控制血压,以期降低病死率,改善预后。     

冠心病心力衰竭患者脉压与心率变异性的关系及其预后意义

目的通过对冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）心力衰竭（心衰）患者脉压与心率变异性（heart rate variability,HRV）的分析,探讨脉压及HRV对冠心病心衰患者自主神经功能的影响及其预后意义。方法选择冠心病心衰患者101例,同时采用动态血压监测与12导联动态心电图检查,以脉压≥60mmHg组（宽脉压组,n=38,1mmHg=0．133kPa）和脉压〈60mmHg组（正常脉压组,n=63）分为两组。对其进行分析并随访观察。结果宽脉压组年龄明显大于正常脉压组,差异有统计学意义（P〈0．01）;24h收缩压、白昼及夜间收缩压,24h脉压、白昼及夜间脉压高于正常脉压组,差异均有统计学意义（P〈0．001）：自昼心率低于正常脉压组,差异有统计学意义（P〈0．05）。宽脉压组SDNN、SDANN显著低于正常脉压组,差异有统计学意义（P〈0．001）。宽脉压组在随访期间总的心血管事件发生率明显高于正常脉压组,差异有统计学意义[32．4％（11／34）vs．13.3％（8／60）,P〈0．05];其中,宽脉压组心绞痛加重再次入院的发生率高于正常脉压组,差异有统计学意义[17．6％（6／34）vs.3．3％（2／60）,P〈0．05]。结论冠心病心衰患者脉压增大对自主神经功能损害有影响,且以交感神经兴奋性增加为主,提示脉压增大及HRV降低是冠心病心衰患者预后不良的重要指标。     

呋塞米试验预测高血压脑出血血肿扩大的临床价值

目的研究呋塞米（商品名：速尿）试验预测高血压脑出血早期血肿扩大的临床价值。方法451例高血压脑出血患者均在发病后3h内采用头部CT明确诊断，24h复查CT，了解血肿扩大的发生情况。其中血肿扩大87例，无扩大364例。所有患者确诊后测量血压，对出血量≤20ml和〉20ml的患者，分别静脉注射呋塞米20mg和40mg。注射后30min复测血压，计算平均动脉压（MAP）在注射呋塞米前后的变化，研究血肿扩大与呋塞米试验后MAP变化值之间的关系。结果①呋塞米试验后，MAP降低越多，脑出血早期血肿扩大的发生率越低（Х^2=54．84，P〈0．001），MAP降低值与血肿扩大发生率呈负相关（r=-0．94，P〈0．001）。②呋塞米试验后，MAP降低〈10mmHg的占48．1％（217／451），其中血肿扩大组高达82．8％（72／87），无血肿扩大组为39．8％（145／364），差异有统计学意义（X^2=76．18，P〈0．001）。③以MAP降低〈10mmHg为阳性（即预测将发生血肿扩大），或以MAP降低≥10mmHg为阴性（即预测将不会发生血肿扩大），两种预测方法总的符合率和综合评价指标与Youden指数一致，但以MAP降低〈10mmHg预测将发生血肿扩大的敏感性较高（82．8％），假阴性较低（17．2％）。当以MAP降低≥10mmHg预测不发生血肿扩大的特异性较高（82．8％），阳性似然比为3．39。结论呋塞米试验后以MAP降低〈10mmHg预测高血压脑出血患者将发生血肿扩大，以MAP降低≥10mmHg预测不发生血肿扩大有一定意义。     

早期强化降压联合亚低温治疗对脑出血患者术后影响的评估

目的探讨高血压脑出血（HICH）患者早期强化降压联合亚低温治疗对术后再出血及预后的影响。方法选择2008-01～2012-03入院时血压〉180／105mmHg,病程〈24h的HICH患者160例,并且行颅内血肿微创穿刺清除术;随机分为强化降压联合亚低温治疗组（A组）80例及指南标准降压组（B组）80例,分别给予强化降压联合亚低温治疗及指南标准降压治疗;观察A、B两组术后再出血及术后2个月日常生活能力的情况。结果A组再出血2例,B组再出血10例,再出血率A组低于B组（P〈0．05）;术后2个月A组日常生活能力好于B组（P〈0．05）。结论早期强化降压联合亚低温治疗能比较有效地降低HICH患者术后再出血的发生率,并能较好地改善预后,值得临床推广应用。     

血浆基质金属蛋白酶9与急性高血压性脑出血患者血肿扩大的相关性研究

目的研究血浆基质金属蛋白酶9(MMP-9)与急性高血压性脑出血血肿扩大的关系。方法前瞻性纳入发病后12 h内经头部CT确诊的高血压性脑出血患者,证实脑出血后4 h内抽取静脉血,检测血浆MMP-9浓度。记录患者入院时血压、头部CT特征、美国国立研究院卒中量表(NIHSS)评分、既往病史等资料。距首次头部CT检查42～54 h内复查CT或患者意识障碍加重时即刻复查CT,与首次CT结果比较,血肿体积差≥12.5 cm3或2次血肿体积之比>1.4即为血肿扩大。分析MMP-9水平与血肿扩大的关系。结果共纳入186例患者,其中41例发生血肿扩大,发生率为22.0%。①单因素分析显示,血肿扩大组MMP-9中位数水平为112μg/L,血肿非扩大组为79μg/L;血肿扩大组入院时的NIHSS评分、首次测量的收缩压水平高于血肿非扩大组,发病至首次CT检查时间短于血肿非扩大组;血肿形态为不规则的比率高于血肿非扩大组。两组上述指标比较,差异有统计学意义。②多因素Logistic回归分析显示,除发病至首次CT检查时间短、血肿形态不规则外,血浆中MMP-9水平升高也是脑出血患者血肿扩大的独立危险因素(OR值=15.65,95%CI:5.30～46.15)。③通过ROC曲线获得MMP-9的临界值为97.5μg/L,其预测血肿扩大的敏感度是0.791,特异度是0.727。结论血浆MMP-9水平增高是急性高血压性脑出血患者血肿扩大的独立危险因素。     

上海地区汉族人群NADPH氧化酶p22phox编码基因CYBA—A930G多态性与高血压性脑出血的相关性

目的研究上海汉族人群中NADPH氧化酶p22phox亚基-A930G基因多态性与高血压性脑出血的相关性。方法纳入高血压性脑出血患者和正常对照者,采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性技术检测NADPH氧化酶p22pb“亚基-A930G基因型和等位基因。结果共纳入高血压脑出血患者128例和对照组151例。高血压脑出血组收缩压、舒张压、血糖和三酰甘油水平以及吸烟和饮酒的患者构成比显著性高于对照组（P均〈0．05）,AA、AG和GG基因型（42．2％、44．5％、13．3％对63．6％、27．8％、8．6％;x212．757,P=0．002）以及A、G等位基因（64．5％、35．5％对77．5％、22．5％;X2：8．734,P=0．001）频率与对照组均存在显著性差异。多变量logistic回归分析显示,收缩压≥140mmHg（1mmHg=0．133kPa）[优势比（oddsratio,OR）13．952,95％可信区间（confidence interval,CI．242～26．879;P〈0．001]、载脂蛋白A≥0．99mmol／L（OR 3．139,95％CI 1．012～9．733;P=0．048）和AG＋GG基因型（OR2．333,95％CI 1．253～4．342;P=0．008）为高血压性脑出血的独立危险因素。结论在中国上海地区汉族人群中,NADPH氧化酶D22phox亚基～A930G多态性是高血压性脑出血的独立危险因素。     

自发性脑出血后血肿增大的影响因素

目的 探讨自发性脑出血后血肿增大的影响因素.方法 回顾性纳入自发性脑出血患者.收集患者人口统计学、血管危险因素和基线临床资料.血肿增大定义为48 h内复查CT结果 显示血肿体积较基线增大>1/3.对血肿增大组与非血肿增大组人口统计学、血管危险因素和基线临床资料进行比较,采用多变量logistic回归分析确定血肿增大的影响因素.结果 共纳入121例自发性脑出血患者,其中男性69例,女性52例,年龄24~89岁,平均(59.16±12.68)岁.合并高血压45例(37.2%),糖尿病5例(4.1%),高脂血症11例(9.1%).48 h内血肿增大30例(24.79%),发病至首次CT扫描时间(4.21±1.57)h,发病至复查CT扫描时间(34.78±6.90)h.单变量分析显示,血肿增大组饮酒患者的比例(46.7%对26.4%;χ2=4.313,P=0.038)以及收缩压[(174.53±20.02)mmHg对(160.63±19.79)mmHg;t=-3.327,P=0.001;1 mmHg=0.133 kPa]、空腹血糖[7.67(6.70~9.47)mmol/L对6.78(5.81~7.79)mmol/L;Z=-2.266,P=0.023]、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分[10.00(8.00~12.00)分对5.00(3.00~8.00)分;Z=-5.468,P<0.001]显著高于非血肿增大组,而低密度脂蛋白胆固醇[2.60(2.10~2.91)mmol/L对3.00(2.60~3.41)mmol/L;Z=-3.905,P<0.001]显著低于非血肿增大组.多变量logistic回归分析显示,基线收缩压[优势比(odds ratio,OR)1.036,95%可信区间(confidence interval,CI)1.007~1.065;P=0.014]和NIHSS评分(OR 1.310,95%CI 1.111~1.544;P=0.001)为血肿增大的独立危险因素,而低密度脂蛋白胆固醇(OR 0.279,95%CI 0.105~0.742;P=0.011)为血肿增大的独立保护因素.结论 收缩压和NIHSS评分为自发性脑出血后血肿增大的独立危险因素,而低密度脂蛋白胆固醇为血肿增大的独立保护因素.     

小剂量左旋氨氯地平、替米沙坦及氢氯噻嗪同时和不同时给药对血压晨峰的影响

目的 探讨小剂量左旋氨氯地平、替米沙坦及氢氯噻嗪同时与不同时给药对轻中度高血压患者血压晨峰（MBPS）的影响.方法 选择我院2011年5月至2014年5月门诊及住院的高血压患者138例,男性86例,女性52例.入选者收缩压（SBP）＜180 mm Hg,舒张压（DBP）91～109 mm Hg,年龄＞45岁,24 h动态血压监测（ABDM）具有MBPS现象.随机分为2组：Ⅰ组（不同时给药组,70例）晨服替米沙坦40 mg和氢氯噻嗪10 mg,晚服左旋氨氯地平2.5 mg;Ⅱ组（同时给药组,68例）以上三种药物均晨服.所有病例治疗前及治疗8周后进行ABPM监测.结果 治疗8周后,Ⅰ组和Ⅱ组的24h SBP/DBP均较治疗前分别降低17.34/10.26 mm Hg和16.64/10.42 mm Hg,日间SBP/DBP分别降低15.48/9.86 mm Hg和17.36/10.28 mm Hg,均较治疗前明显降低（P＜0.01）,两组间降低幅度未见统计学差异（P＞0.05）.两组夜间SBP/DBP分别降低21.52/11.22 mm Hg和15.82/10.14 mm Hg,均较治疗前明显降低（P＜0.01）;Ⅰ组治疗后降低幅度较Ⅱ组明显,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.治疗前与治疗8周后清晨收缩压差值（MSBPD）Ⅰ组分别为（37.26±10.34）mm Hg和（23.14±7.82）mm Hg,治疗后显著降低（P＜0.01）;Ⅱ组分别为（37.48±10.32）mm Hg和（29.34±8.46）mmHg,治疗后明显降低（P＜0.05）,两组治疗后比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 对于晨峰高血压患者,小剂量左旋氨氯地平、替米沙坦及氢氯噻嗪无论同时还是不同时给药均能有效控制24h、日间和夜间血压;而不同时给药治疗夜间血压优于同时给药,尤其控制MBPS现象更明显.     

比较不同时间服用缬沙坦对高血压患者血压变异性的影响

目的比较不同时间服用缬沙坦及苯磺酸氨氯地平片对原发性高血压（高血压）患者血压变异性（bloodpressurevariability,BPV）的影响。方法采用随机数字法将120例轻一中度高血压患者分成3组,分别为日间口服缬沙坦组、夜间口服缬沙坦组、日间口服苯磺酸氨氯地平组,治疗前、后进行24h动态血压监测。以动态血压变异标准差作为血压变异性指标,比较3个月后3种治疗方案对血压及血压变异性的影响。结果3种治疗方案均能有效降低血压,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。在控制BPV方面,日间口服缬沙坦组的BPV改善不明显,与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）;与治疗前比较,夜间口服缬沙坦组[收缩压变异性：（11±3）mmHg眠（15±4）nlmHg（1mmHg=0．133kPa）,P〈0．05;舒张压变异性：（7±2）mmHgVS．（10±4）mmHg,P〈0．05]和苯磺酸氨氯地平组[收缩压变异性：（10±3）mmHgIJS．（16±3）mmHg,P〈0．05;舒张压变异性：（6±2）mmHgVS．（11±2）mmHg,P〈0．05]的24h动态血压变异性降低,差异有统计学意义;苯磺酸氨氯地平组在改善BPV方面仍优于夜间口服缬沙坦组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论与日间服药相比,夜间服用缬沙坦能更有效改善血压变异性。     

原发性脑出血患者血肿吸收的影响因素

目的 探讨影响原发性脑出血患者血肿吸收速度的相关因素.方法 回顾性分析56例（血肿体积为2.0～33.4 ml）经内科保守治疗的原发性脑出血患者的临床资料,探讨影响血肿吸收速度的因素.血肿体积采用多田氏法计算,血肿吸收速度（ml/d）=（首次检查CT血肿体积-首次复查CT后血肿体积）/间隔时间.结果 ①血肿吸收速度为0.13～1.90 ml/d,平均（0.58±0.31）ml/d.②单因素分析显示,不同部位的血肿吸收速度不同;10m1≤血肿体积〈 30 ml的吸收速度快于＜10 ml和≥30 ml的血肿吸收速度.有饮酒史、高血压病史、肝功能异常、入院首次收缩压增高及合并感染,使血肿吸收速度减慢;血浆D-二聚体水平增高、使用甘露醇加快血肿吸收速度.血肿吸收速度与总胆固醇、血尿素氮水平呈负相关（r = -0.789,r＝-0.586）;与高密度脂蛋白呈正相关（r=0.681）.均P〈0.05.③性别、年龄,糖尿病、卒中史、吸烟史,出血是否破入脑室、血肿形态,入院时意识状况,血浆纤维蛋白原水平,空腹血糖,低钠、低钾,联合使用脱水剂,入院首次舒张压增高及住院期间平均动脉压均不是血肿吸收速度的影响因素.④多元逐步回归分析显示,血肿吸收速度与血浆D-二聚体、高密度脂蛋白水平呈正相关（t =4.781,t =2.092）;与胆固醇水平、入院首次收缩压升高、尿素氮水平及合并感染呈负相关（t＝-3.327,t=-3.061,t=-2.700,t=-7.421）.⑤血肿吸收速度与患者入院至首次复查头部CT时的美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）评分变化无相关性（r=0.083）.结论 血浆D-二聚体含量、血清尿素氮水平、入院首次收缩压升高,血脂水平,合并感染可能是影响脑出血后血肿吸收速度的独立影响因素.