培哚普利与氯沙坦治疗心力衰竭的比较

目的 观察培哚普利在治疗心力衰竭中的作用.方法 在四联药物抗心衰治疗效果不佳的基础上加用氯沙坦(25～50 mg/d)或培哚普利(2～4 mg/d), 观察4周.用药前后对比血压、心率、射血分数、 左室舒张末期压力及心功能情况.结果氯沙坦组总有效率86.0%, 显效29.0%, 有效57.0%; 培哚普利组总有效率87.5%, 显效25.0%, 有效62.5%. 两组症状改善时间相近, 平均16.1天.结论培哚普利与氯沙坦治疗心衰均有效, 且安全、可缩短病程, 值得临床应用.     

培哚普利与氯沙坦治疗力衰竭的比较

目的：观察培哚普利在治疗心力衰竭中的作用。方法：在四联药物抗心衰治疗效果不佳的基础上加用氯沙坦（25－50mg/d)或培哚普利（2－4mg/d)，观察4周。用药前后对比血压，心率，射血分数，左室舒张末期压力及心功能情况。结果：氯沙坦组总有效率86．0％，显效29．0％，有效57．0％；培哚普利组总有效率87．5％，显效25．0％，有效62．5％。两组症状改善时间相近，平均16．1天。结论：培哚普利与氯沙坦治疗心衰均有效，且安全，可缩短病程，值得临床应用。     

氯沙坦联合培垛普利短期治疗糖尿病肾病的临床观察

目的: 探讨氯沙坦和培垛普利单独及联合短期治疗糖尿病肾病的临床疗效及其机制.方法: 80例合并糖尿病早期肾病的2型糖尿病患者,随机分为4组:常规治疗组(n=20),只予常规降糖治疗;培垛普利组(n=20):常规治疗加培垛普利4 mg/d;氯沙坦组(n=20):常规治疗加氯沙坦50 mg/d;联用组(n=20):常规治疗加氯沙坦50 mg/d与培垛普利4 mg/d;各组治疗8周,治疗前后分别检测尿白蛋白(UAL)、尿转化生长因子-β(TGF-β)、尿内皮素(ET)及肾功能、糖化血红蛋白(HbA1c),另选取20例健康志愿者作正常对照.结果: ①4组在治疗前UAL、尿TGF-β、尿ET之间无统计学意义,但上述指标较正常对照组明显上升(P<0.05);治疗8周后,培垛普利组、氯沙坦组和联用组的UAL,TGF-β,ET水平均较治疗前明显下降(P<0.05),联用组较单用组下降更显著(P<0.05);常规治疗组UAL、尿TGF-β、尿ET水平治疗前后差异并无统计学意义.②各组治疗前后及同期各组间肾功能、HbA1c变化均无统计学意义.结论: 对于糖尿病早期肾病患者,氯沙坦和培垛普利联合治疗与单药相比更能显著降低UAL、尿TGF-β、尿ET的排泄,可能更有利于延缓糖尿病早期肾病的发展.     

培哚普利对高血压心脏病左室肥厚和舒张功能的作用

目的：观察培哚普利对高血压心脏病患者的降压疗效及其对左室肥厚的逆转和对舒张功能的改善作用。方法：选择高血压伴左室肥厚患者50例，给予口服培哚普利4mg，每日1次，总疗程6个月。以彩色多普勒超声心动图观察治疗前、后心脏结构和舒张功能的改变情况。结果：高血压心脏病患者治疗后收缩压、舒张压均有所下降。室间隔舒张末期厚度（IVSD）、左室后壁舒张末期厚度（LVP—WD）较治疗前明显减轻。结论：培哚普利能有效逆转高血压患者左心室肥厚，明显改善左心室舒张功能。     

培哚普利对高血压胰岛素抗性和左室肥厚的影响

目的 :探讨培哚普利对高血压胰岛素抗性和左室肥厚的影响。方法 :用培哚普利治疗原发性高血压患者 40例 ,剂量每日 4mg ,疗程 2 0周 ,观察患者血压、血糖、血清胰岛素水平、血胰岛素 /葡萄糖比值和左心室重量变化。结果 :治疗后平均血压从 180 /10 8mmHg降至 142 /79.5mmHg。血清胰岛素水平、血胰岛素 /葡萄糖比值和左心室重量均较治疗前显著下降 (P <0 .0 5 )。结论 :提示培哚普利可明显改善高血压胰岛素抗性和左室肥厚     

苯那普利对急性心肌梗塞早期患者左心理构及心功能的影响

目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂－苯那普利对急性心肌梗塞早期患者左心室重构及心功能的影响。方法：选择Ｑ波型急性心肌梗塞患者６０例,于发病后７２ｈ行彩色超声心动检测左室重构发生率及舒缩功能。随机分为苯那普利组及对照组,３０ｄ后再次检测上述指标。结果：苯那普利组明显改善,但对收缩功能改善不明显。苯那普利组收缩压及舒张压较对照组低（Ｐ〈０．０５）,但对心率影响不明显（Ｐ〈０．０５）。结论：苯那普利是预防     

苯那普利对急性心肌梗塞早期患者左心室重构及心功能的影响

目的 :观察血管紧张素转换酶抑制剂—苯那普利对急性心肌梗塞早期患者左心室重构及心功能的影响。方法 :选择 Q波型急性心肌梗塞患者 6 0例 ,于发病后 72 h行彩色超声心动检测左室重构发生率及舒缩功能。随机分为苯那普利组及对照组 ,30 d后再次检测上述指标。结果 :苯那普利组明显改善 ,但对收缩功能改善不明显。苯那普利组收缩压及舒张压较对照组低 (P<0 .0 5 ) ,但对心率影响不明显 (P<0 .0 5 )。结论 :苯那普利是预防及逆转左心室重构、改善心室功能的理想药物之一     

氯沙坦与培哚普利治疗老年轻、中度高血压病的疗效研究

目的：比较氯沙坦和培哚普利治疗老年轻、中度高血压的临床疗效与不良反应。方法：88例老年轻、中度高血压患，随机分为氯沙坦组（A组n=42)口服氯沙坦50－100mg，每日一次，培朵普利组（B组n=46)；口服培哚普利4－8mg，每日一次，持续12周，分别观察两组治疗前后偶测血压、24小时动态血压、血脂、血尿酸变化，记录不良反应。结果：①两组治疗前后的降压有效率和降压幅度比较无显性差异（有效率P＞0．05，收缩压下降幅度P＞0．05，舒张压下降幅度P＞0．05）；②氯沙坦和培哚普利能同样降低老年高血压病人各时点及24小时、日间、夜间的平均SBP、DBP、和血压负荷。③两降低的谷／峰比满意，氯沙坦降压的SBP和DBP T／P比分别为68．3％和79．7％，培哚普利分别为68．4％和79．8％；④氯沙坦组治疗后血尿酸明显下降（P＜0．01），而培哚普利组治疗前后血脂与血尿酸值比较无显性差异（P＞0．05）；⑤培哚普利组咳嗽发生率为6．5％，氯沙坦组无一例出现咳嗽反应。结论：氯沙坦和培哚普利治疗老年轻、中度高血压具有同样的降压效果，氯沙坦的主要优点是咳嗽发生率低，能明显降低血尿酸。     

培哚普利和氯沙坦对心肌梗死并心衰病人左室重构抑制作用的对比研究

目的：对比血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂对冠心病心肌梗死并慢性心衰左室重构的影响。方法：随机将122例冠心病心肌梗死并左室功能不全的病人分成3组，培哚普利治疗组44例，氯沙坦治疗组38例，常规治疗组40例。治疗前，治疗后半年、1年分别采用超声心动图检测左室重量指数、左室横径、左室射血分数、左室短轴缩短率，并对患者的心功能在相应时间进行NYHA评级。同时对服药的耐受性进行观察记录。结果：①治疗后1年培哚普利组和氯沙坦组与常规治疗组比较，左室重量指数，左室舒张末内径均明显降低，左室射血分数则明显提高，心衰评级有改善，培哚普利和氯沙坦两组改善程度相似；②与治疗前比较，培哚普利组和氯沙坦组的左室重量指数、左室舒张末内径均明显降低，LVEF有明显提高，心衰评级有改善；而常规治疗组在上述指标上有加重趋势；③培哚普利组在咳嗽副作用上高于氯沙坦及常规治疗组。结论：培哚普利和氯沙坦均有明显延缓冠心病心肌梗死并心衰左室重构的作用，两者作用较相似。     

培哚普利对老年原发性高血压左心室结构及功能的影响

原发性高血压引起的左心室结构改变已被分认为是与其病死率密切相关的独立危险因素^[1]。血管紧张素转移酶抑制剂（ACEI）在控制血压的 同时逆转心室的肥厚,对改善心功能具有重要临床意义。培哚普利是第3代长效ACEI。本研究采用超声心动图方法评价培哚普利对老年高血压左室结构及功能的影响。现将结果报道如下。     

氯沙坦和雷米普利对急性心肌梗塞后左心室重构的影响

目的了解氯沙坦及雷米普利对急性心肌梗塞(AMI)患者左心室重塑的影响。方法急性心肌梗塞患者54例,按治疗不同分为3组:氯沙坦组(n=18)、雷米普利组(n=20)和对照组(n=16),观察入院之初及6个月后用二维超声测量的左室重量。结果观察组平均心肌重量低于对照组(P<0.05)。结论氯沙坦及雷米普组能有效地控制急性心肌梗死后左室重构。雷米普利组咳嗽发生率25%,而氯沙坦组无一例咳嗽发生。结论氯沙坦及雷米普利对AMI患者具有相似的抗左心室重塑效应,氯沙坦耐受性更好。     

氢氯噻嗪与氯沙坦或培哚普利联合治疗原发性高血压患者疗效的比较

目的:比较联合应用氯沙坦和氢氯噻嗪与培哚普利和氢氯噻嗪治疗原发性高血压患者的疗效和安全性比较.方法:60例原发性高血压患者,血压水平为1～2级,随机分为两组.一组选用每天氯沙坦50mg和氢氯噻嗪12.5mg;另一组选用每天培哚普利4mg与氢氯噻嗪12.5mg.以基线值与用药4周末血压的平均变化作为疗效指标,并记录药物不良反应,结合实验室检查结果作安全性评估.结果:两治疗组第4周平均收缩压及平均舒张压均较治疗前降低,治疗后两组间收缩压及平均舒张压差异无统计学意义(P>0.05).与药物相关的不良反应咳嗽发生率氯沙坦和氢氯噻嗪组(3.44%)低于培哚普利与氢氯噻嗪组(12.90%),但无统计学意义.结论:联合应用氯沙坦和氢氯噻嗪与培哚普利和氢氯噻嗪治疗原发性高血压降压疗效相似,但前者的安全性和耐受性较好.     

培多普利对高血压大鼠左心室肥厚的影响

目的:探讨培多普利对原发性高血压大鼠左心室肥厚重构及进程中血管紧张素II(Ang-II)和肌浆网钙ATP酶的影响。方法:原发性高血压大鼠分成模型组、培多普利治疗组[SHR-t1mg/(kg)·d],WKY大鼠为正常对照组(WKY)。电镜观察左心室肥厚的超微结构,并分别测定心肌指数(左室重/体质量,LV/WT),血、心肌Ang-II水平和肌浆网钙ATP酶的活性变化。结果:SHR-t组的血AngII水平无明显改变,SHR组的血压、LV/WT(3.98±0.32)mg/g、Ang-II(16.72±5.24)pg/mg水平显著升高(P<0.01),电镜下可见心肌相对缺氧及代偿性细胞功能活跃表现。SHR-t组血压、LV/WT(3.38±0.31)mg/g、Ang-II(12.94±1.63)pg/mg明显下降(P<0.05),且未见上述心肌超微结构改变;但SHR-t组的LV/BW与WKY组(2.29±0.49)mg/g相比仍有显著差异(P<0.01);SHR组肌浆网钙ATP酶活性明显下调[0.52±0.11μmol/(g·min),P<0.05],治疗后恢复[0.82±0.11μmol/(g·min),P<0.05],但仍未达正常。结论:ACE-I主要通过抑制局部肾素-血管紧张素系统通路,对高血压大鼠左心室肥厚重构起了很好的逆转作用,但不可能完全阻断左心室肥厚的进程。     

培多普利对酒精性心肌病并心力衰竭患者左室重构的影响

目的探讨培多普利对酒精性心肌病（ACM）心衰患者左室重构的影响。方法将52例酒精性心肌病合并心衰患者随机分为2组,均给于强心、利尿、营养心肌、β-受体拮抗剂等常规治疗。在此基础上,治疗组给培多普利4～8mg,1次／d。对照组给卡托普利25～50mg,3次／d。均从小剂量用起,治疗时间3个月。治疗前后分别测定2组患者的左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）和左室射血分数（LVEF）。结果治疗前后比较,2组的LVEF值均明显提高（P〈0．05）,LVEDD和LVESD显著缩小（P〈0．05）。培多普利组在3个月后LVEDD、LVEF比卡托普利组变化明显（P〈0．05）。结论培多普利较一般ACEI更有效地改善ACM合并心衰患者的心功能,抑制左室重构。     

贝那普利联合氯沙坦对高血压心脏病的降压效果及左室重构的影响

目的:探讨贝那普利联合氯沙坦治疗高血压心脏病患者的降压效果及对左室重构的影响。方法:将140例高血压心脏病患者随机分入对照组与观察组,每组各70例。给予对照组患者贝那普利口服,观察组患者接受贝那普利联合氯沙坦口服治疗。治疗6月后比较两组降压效果及超声心动图的改变。结果:治疗后6月观察组患者降压疗效评定治疗总有效率为92.9%,显著优于对照组81.4%(P<0.05);治疗后观察组左室收缩末期内径(LVEDD)、左室舒张末期内径(LVESD)及舒张期末室间隔(IVS)厚度显著下降,左室射血分数(LVEF)显著增加,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:贝那普利联合氯沙坦治疗高血压心脏病患者的降压效果理想,可逆转左室重构,改善心脏舒张功能。     

培哚普利对急性心肌梗死后左室重构影响的研究

目的观察比较培哚普利与卡托普利对心肌梗死后左室重塑扫心功能的影响。方法将124例首发急性心肌梗死患者分为培哚普利治疗组46例,卡托普利治疗组42例,常规治疗组36例。治疗1周～12个月后,观察三组临床疗效。行二维超声心动图（CUG）检查,分别测定计算并比较左室射血分数（LVEF）、左室收缩末期容积（LESV）、左室舒张末期容积（LEDV）、左室收缩末期容积指数（LESVI）、左室舒张末期容积指数（LEDVI）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（乙VPWT）的变化。结果培哚普利治疗组和卡托普利治疗组CUG各指标均优于常规治疗组（P〈0．01）,治疗12个月后培哚普利组LEDVI、LESVI均显著低于卡托普利组（P〈0．05）,而LVEF显著高于卡托普利组（P〈0．05）。结论血管紧张素转换酶抑制剂（ACED能有效防止心肌梗死后左室重塑的发生。培垛普利与卡托普利比较,疗效更高、安全性更大、耐受性更好。     

贝那普利联合氯沙坦对老年高血压脉压、心功能及左室肥厚的影响

目的研究贝那普利联合氯沙坦并与贝那普利比较,对老年高血压患者脉压、心功能及左心 室肥厚的影响。方法100例年龄≥65岁的老年原发性高血压(高血压分级1、2级)合并左室肥厚,随机分 为两组,贝那普利联合氯沙坦治疗组50例,贝那普利对照组50例,疗程8周。于治疗前后24h动态血压 检测患者脉压,超声心动图测定左心室舒张末期内径、室间隔和左室后壁厚度,并测算左心室重量 指数,对比治疗前后脉压及左心室参数的变化。结果治疗组的脉压由治疗前的63．34±8．8mmHg缩小为 治疗后的49．04±5．5mmHg,对照组的脉压由治疗前的65．54±5．7mmHg缩小为治疗后的56．94±6．0mmHg, 治疗组脉压缩小更显著(P<0．05)。治疗组心脏指数、射血分数及平均左室周边缩短率均高于对照 组(P<0．05)。治疗后室间隔、左室后壁厚度无显著性改变,但左心室重量指数下降(与治疗前及对照 组比较均P<0．05)。结论贝那普利联用氯沙坦治疗与单用贝那普利治疗均可缩小老年高血压患者的 脉压,联合应用更显著,改善心功能作用也优于贝那普利单用,研究初步表明贝那普利联用氯沙坦治 疗老年高血压患者也是安全的。     

培哚普利促进肢体缺血后血管新生的实验研究

目的:探讨培哚普利对大鼠缺血肢体血管新生的作用及相关机制。方法:对Wistar大鼠予单侧后肢股动脉切断,制造肢体急性缺血模型。分为对照组和培哚普利治疗组。治疗4周后观察各组缺血肢体血管新生情况。RT-PCR测定后肢肌肉中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的mR-NA表达,并测定结构型NOS(cNOS)活性。结果:与对照组相比,培哚普利治疗组缺血肢体的微血管密度、eNOS、VEGF和bFGF的mRNA表达及cNOS活性均明显升高。两组非缺血侧后肢肌肉中上述指标水平相似。结论:培哚普利对大鼠缺血肢体的血管再生有明显促进作用,并增加eNOS、VEGF和bFGF的表达及cNOS活性。     

氯沙坦及福辛普利对自发性高血压大鼠内皮保护功能的研究

目的　观察氯沙坦 (Losartan)和福辛普利 (Fosinopril)对自发性高血压大鼠一氧化氮 (NO)及诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)的影响。方法　取SHR大鼠 2 1只 ,随机分为生理盐水组、氯沙坦组及福辛普利组 ,每天灌胃 1次 ,连续 15天 ,末次给药后摘眼球取血以及取动物脏器 ,分别测定血清NO和iNOS的含量。结果　灌胃 15天后 ,氯沙坦组的NO含量为 ( 13 8.4± 6.8) μmol/L ,与生理盐水组 ( 10 2 .3± 4.6)μmol/L相比 ,差异有明显显著性(P <0 .0 1) ;福辛普利组NO含量为 ( 12 9.5± 5 .9) μmol/L ,与生理盐水组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,氯沙坦组的组织iNOS活性降低 ,为 ( 1.12± 0 .15 ) ,与生理盐水组 ( 2 .5 7± 0 .5 8)相比 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ,福辛普利组 ( 1.79± 0 .2 6)与生理盐水组相比 ,差异显著 (P <0 .0 5 )。结论　氯沙坦和福辛普利均可在有效地降低血压的同时 ,提高血清NO的含量 ,并且对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强 (或二者互为因果 )     

氯沙坦与培哚普利联用对老年高血压左室肥厚及血浆纤维蛋白原的影响

目的探讨氯沙坦联合培哚普利治疗老年高血压对左室肥厚及血浆纤维蛋白原的影响。方法回顾性分析该院2012年5月—2013年5月收治的90例老年高血压合并左室肥厚患者的资料,按照随机、对照、双盲原则将患者分为观察组及对照组,各45例,两组患者均应用培哚普利治疗,观察组患者加用氯沙坦,患者治疗前后均行彩色多普勒超声心动图检查和血浆纤维蛋白原检查,比较两组患者治疗前后左室肥厚相关指标变化及血浆纤维蛋白原含量变化。结果观察组患者左室肥厚IVST、PWT、LVDd改善明显优于对照组,比较差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者血浆纤维蛋白原下降明显,与对照组患者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论氯沙坦联合培哚普利治疗老年高血压能逆转患者左室肥厚并降低血浆纤维蛋白原,效果满意,值得在临床推广。