ＴＧＦ-β１与Ｓｍａｄ２基因在肝细胞肝癌中的表达及意义

目的：通过检测ＴＧＦ-β１和Ｓｍａｄ２基因在肝细胞肝癌（ＨＣＣ）中的表达,初步探讨ＴＧＦ-β／Ｓｍａｄ信号通路中激活型Ｓｍａｄ（Ｒ-Ｓｍａｄ）与ＨＣＣ的发生、发展之间的可能关系。方法：采用免疫组化ＡＢＣ法及原位杂交法（ＩＳＨ）检测４１例ＨＣＣ组织及癌旁组织ＴＧＦ-β１、Ｓｍａｄ２蛋白、Ｓｍａｄ２ｍＲＮＡ的表达,５例外伤性肝破裂手术切除标本作正常对照,比较正常对照、癌组织、癌旁组织中上述三者表达的差异,并进行图像分析和统计学分析。结果：正常对照组ＴＧＦ-β１、Ｓｍａｄ２蛋白、Ｓｍａｄ２ｍＲＮＡ均呈阴性表达。ＴＧＦ-β１在ＨＣＣ组织中阳性表达率为７５.６％（３１／４１）,在癌旁组织中为９５.１％（３９／４１）,二者比较差异显著（Ｐ＜０.０５）;Ｓｍａｄ２蛋白在ＨＣＣ组织中阳性表达率为４３.９％（１８／４１）,在癌旁组织中为５６.１％（２３／４１）,二者比较无显著差异（Ｐ＞０.０５）;Ｓｍａｄ２ｍＲＮＡ在ＨＣＣ组织中阳性表达率为６１.０％（２５／４１）,在癌旁组织中为８２.９％（３４／４１）,二者比较有显著差异（Ｐ＜０.０５）。ＨＣＣ组织中ＴＧＦ-β１、Ｓｍａｄ２蛋白、Ｓｍａｄ２ｍＲＮＡ的表达与病理分级均无显著相关性（Ｐ＞０.０５）。癌旁组织中Ｓｍａｄ２蛋白的阳性面积百分比、吸光值及Ｓｍａｄ２ｍＲＮＡ的阳性面积百分比均显著高于ＨＣＣ组织（Ｐ＜０.０５）。结论：ＴＧＦ-β１和Ｓｍａｄ２基因过表达可能在ＨＣＣ的发生、发展中发挥作用。     

Ｋｉ-６７、ＥＧＦＲ、ＨＥＲ-２和ｐ５３在乳腺癌中的表达及其相关性

目的　分析Ｋｉ-６７、ＥＧＦＲ、ＨＥＲ-２、ｐ５３在乳腺癌组织中的表达,并探讨其与乳腺癌临床病理特征之间的相关性。方法　用免疫组化法检测１３８例乳腺癌患者病理组织中Ｋｉ-６７、ＥＧＦＲ、ＨＥＲ-２和ｐ５３蛋白的表达,并结合临床病理特征进行相关性分析。结果　Ｋｉ-６７、ＥＧＦＲ、ＨＥＲ ２和ｐ５３在乳腺癌组织中的表达率依次为９１.３０％、１７.３９％、６２.３２％和２３.１９％,不同年龄组其表达均无统计学差异（Ｐ＞０.０５）。Ｋｉ-６７的表达与组织学分级、病理类型、肿块大小、淋巴结是否转移及分期显著相关（Ｐ＜０.０５）;ＥＧＦＲ表达与病理类型和ＥＲ状态显著相关（Ｐ＜０.０５）;ＨＥＲ ２表达与病理类型、组织学分级、淋巴结转移、远处转移及分期无相关性（Ｐ＞０.０５）;而ｐ５３表达与组织学分级、ＥＲ和ＰＲ状态呈显著相关（Ｐ＜０.０５）。ＥＲ和ＰＲ呈正相关;ＥＧＦＲ、ＨＥＲ-２、ｐ５３与ＥＲ均为负相关;ＨＥＲ-２和ＰＲ呈负相关;Ｋｉ-６７与ＥＧＦＲ、ＨＥＲ-２、ｐ５３、ＥＲ及ＰＲ之间均无相关性;ｐ５３与ＥＧＦＲ呈正相关;ＥＧＦＲ与ＨＥＲ-２呈负相关。结论　联合检测乳腺癌组织中ＥＧＦＲ、Ｋｉ-６７、ＨＥＲ-２和ｐ５３蛋白的表达能更清楚地了解乳腺癌的生物学行为,对乳腺癌的诊断、指导治疗及评价预后有重要的临床意义。     

Ｓｕｒｖｉｖｉｎ、ＨＳＰ７０和Ｆａｓ在乳腺癌中的表达及其意义

目的　探讨人乳腺癌组织、癌旁正常乳腺组织中Ｓｕｒｖｉｖｉｎ、ＨＳＰ７０和Ｆａｓ的表达及其临床意义。方法　应用免疫组化法检测３６例患者的乳腺癌组织及癌旁正常乳腺组织标本中Ｓｕｒｖｉｖｉｎ、ＨＳＰ７０和Ｆａｓ蛋白的表达情况。结果　Ｓｕｒｖｉｖｉｎ、ＨＳＰ７０和Ｆａｓ在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为８３.３％、８６.１％和５２.８％,在癌旁组织中表达率分别为４１.７％、６３.９％和９７.２％。Ｓｕｒｖｉｖｉｎ、ＨＳＰ７０在乳腺癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁正常乳腺组织,而Ｆａｓ在乳腺癌组织中的阳性表达率明显低于癌旁正常乳腺组织。Ｓｕｒｖｉｖｉｎ、ＨＳＰ７０和Ｆａｓ的表达与年龄、病理类型、肿瘤直径、ＨＥＲ-２无显著性差异（Ｐ＞０.０５）;Ｓｕｒｖｉｖｉｎ和ＨＳＰ７０的表达率在有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组（Ｐ＜０.０５）,而Ｆａｓ的表达率在有淋巴结转移组明显低于无淋巴结转移组（Ｐ＜０.０５）;且Ｓｕｒｖｉｖｉｎ在ＥＲ（－）／ＰＲ（－）组表达率高（Ｐ＜０.０５）。Ｓｕｒｖｉｖｉｎ与Ｆａｓ表达呈负相关（ｒ＝－０.４２３,Ｐ＜０.０５）;Ｓｕｒｖｉｖｉｎ与ＨＳＰ７０表达无明显相关性（ｒ＝０.２５１,Ｐ＞０.０５）。结论　Ｓｕｒｖｉｖｉｎ、ＨＳＰ７０上调及Ｆａｓ下调可能在乳腺癌发生发展中起着一定的作用。     

肝细胞癌组织中Ｎｕｍｂ、ｐ５３蛋白的表达及其意义*

目的　观察Ｎｕｍｂ蛋白和ｐ５３蛋白在肝细胞癌（ＨＣＣ）组织中的表达情况及其两者的关系。方法　采用免疫组化ＳＰ法检测３０例ＨＣＣ组织及其癌旁组织、８例肝硬化组织和９例正常肝组织中的Ｎｕｍｂ蛋白和ｐ５３蛋白的表达情况。结果　Ｎｕｍｂ蛋白在ＨＣＣ组织中的阳性表达率为４４.７％,明显低于癌旁组织、肝硬化组织及正常肝组织,差异有统计学意义（Ｐ＜０.０５）;ｐ５３蛋白在ＨＣＣ组织中的阳性表达率为６６.７％,明显高于癌旁组织、肝硬化组织及正常肝组织,差异有统计学意义（Ｐ＜０.０１）;在ＨＣＣ组织中,Ｎｕｍｂ蛋白表达与ｐ５３蛋白表达呈负相关（ｒ＝－０.４６６７,Ｐ＜０.０５）。结论　ＨＣＣ组织中Ｎｕｍｂ蛋白和ｐ５３蛋白表达与非ＨＣＣ组织比较均有变化,两者可能均参与了ＨＣＣ的发生发展过程。     

ＴＧＦβ１与Ｓｍａｄ４基因在肝细胞癌中的表达及意义

目的：通过检测ＴＧＦβ１与Ｓｍａｄ４基因在肝细胞癌（ＨＣＣ）中的表达,初步探讨ＴＧＦβ／Ｓｍａｄ信号通路中ＴＧＦβ１与Ｃｏ-Ｓｍａｄ（Ｓｍａｄ４）与ＨＣＣ的发生、发展之间的可能关系。方法：采用免疫组化ＡＢＣ法及原位杂交法（ＩＳＨ）检测４１例ＨＣＣ组织切片中癌与癌旁ＴＧＦβ１、Ｓｍａｄ４蛋白、Ｓｍａｄ４ ｍＲＮＡ的表达,５例外伤性肝破裂手术切除标本作正常对照。比较ＨＣＣ组与对照组及ＨＣＣ癌组织与癌旁组织ＴＧＦβ１与Ｓｍａｄ４蛋白、Ｓｍａｄ４ｍＲＮＡ表达的差异。结果：正常对照组ＴＧＦβ１呈阴性表达,Ｓｍａｄ４蛋白、Ｓｍａｄ４ｍＲＮＡ均呈阳性表达;ＴＧＦβ１在ＨＣＣ组织中阳性表达率为７８.０％（３２／４１）,在癌旁组织中为95.１％（３９／４１）,两者比较差异显著（Ｐ＜０.０５）;Ｓｍａｄ４蛋白在ＨＣＣ组织中阳性表达率为４８.８％（２０／１）,在癌旁组织中为７８.０％（３２／４１）,两者比较有显著差异（Ｐ＜０.０１）;Ｓｍａｄ４ｍＲＮＡ在ＨＣＣ组织中阳性表达率为５１.２％（２１／４１）,在癌旁组织中为７３.１％（３０／４１）,两者比较有显著差异（Ｐ＜００５）;与正常肝组织比较,ＨＣＣ组织中Ｓｍａｄ４蛋白和Ｓｍａｄ４ｍＲＮＡ阳性表达均显著降低（Ｐ＜０.０５）;Ｓｍａｄ４ｍＲＮＡ在ＨＣＣ组织中阳性表达在病理分级Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级之间存在显著差异（Ｐ＜０.０５）,Ⅲ、Ⅳ级阳性表达较Ⅰ、Ⅱ级降低;癌旁组织中Ｓｍａｄ４蛋白的阳性面积百分比、吸光度及Ｓｍａｄ４ｍＲＮＡ的阳性面积百分比均显著高于ＨＣＣ组织中（Ｐ＜０.０５）。ＨＣＣ中Ｓｍａｄ４蛋白、Ｓｍａｄ４ｍＲＮＡ与ＴＧＦβ１比较均存在显著差异（Ｐ＜０.０５）,但均无显著相关性（Ｐ＞０.０５）。结论：ＴＧＦβ１过表达、Ｓｍａｄ４表达缺失可能在ＨＣＣ的发生、发展中发挥重要作用。     

瘦素和瘦素功能性受体在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的　研究瘦素（ＯＢ）和瘦素功能性受体（ＯＢ-Ｒｂ）在非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）组织中的表达情况,探讨其表达水平与ＮＳＣＬＣ发生、发展及预后的关系。方法　采用免疫组化染色法检测１００例ＮＳＣＬＣ组织以及正常肺组织中ＯＢ和ＯＢ-Ｒｂ的表达,并研究其表达水平与临床病理参数之间的关系,运用单因素和多因素分析其与预后的关系。结果　ＯＢ在ＮＳＣＬＣ组织和正常肺组织的阳性表达率分别为７１％和２６％ （Ｐ＜０.０5）,ＯＢ-Ｒｂ则分别为６２％和３１％ （Ｐ＜０.０５）,ＨＥＲ-２在ＮＳＣＬＣ组织和正常肺组织的过度表达率分别为５４％和０（Ｐ＜０.０５）,三者在ＮＳＣＬＣ中的表达无明显相关性（Ｐ＞０.０５）。ＯＢ、ＯＢ-Ｒｂ和ＨＥＲ-２的表达与本组ＮＳＣＬＣ患者性别、年龄、吸烟史、病理类型均无关（Ｐ＞０.０５）;ＨＥＲ-２的表达与ＴＮＭ分期有相关性（Ｐ＜０.０５）;ＯＢ及ＨＥＲ-２的表达与淋巴转移有相关性（Ｐ＜０.０５）。单因素分析显示,ＮＳＣＬＣ患者性别、年龄、吸烟史和组织病理类型对预后无影响（Ｐ＞０.０５）,而ＴＮＭ分期、淋巴结转移、ＯＢ、ＯＢ-Ｒｂ和ＨＥＲ-２表达均对患者预后有显著影响（Ｐ＜０.０５）,ＯＢ、ＯＢ-Ｒｂ表达阳性以及ＨＥＲ-２过度表达的患者生存期明显缩短。Ｃｏｘ多因素分析显示,ＯＢ表达和淋巴结转移是影响ＮＳＣＬＣ患者预后的独立因子（Ｐ＝０.０００）。结论　ＯＢ、ＯＢ-Ｒｂ和ＨＥＲ-２在ＮＳＣＬＣ组织中高表达,ＯＢ、ＯＢ-Ｒｂ和ＨＥＲ-２表达高低可以作为区分组织良恶性的指标。ＯＢ、ＯＢ-Ｒｂ表达阳性以及ＨＥＲ-２过度表达的患者生存期明显缩短,ＯＢ表达情况可以作为判断ＮＳＣＬＣ患者预后的参考指标。     

ＰＴＴＧ和ｐ５３在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的：探讨非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）组织中垂体肿瘤转化基因（ＰＴＴＧ）和ｐ５３的表达及其与ＮＳＣＬＣ发生、发展之间的关系。方法：用免疫组化法测定６１例ＮＳＣＬＣ手术切除的癌组织标本及２０例正常肺组织中ＰＴＴＧ、ｐ５３的表达。结果：ＮＳＣＬＣ组织中ＰＴＴＧ、ｐ５３的表达率分别为６８.８５％和７３.７７％,明显高于正常肺组织的１５.００％和１０.００％（Ｐ均＜０.０１）;在ＮＳＣＬＣ不同组织学类型间,其表达率差异无统计学意义（Ｐ＞０.０５）;在ＮＳＣＬＣ不同分化程度之间,其表达率差异有统计学意义（Ｐ＜０.０５）;在ＮＳＣＬＣ是否伴淋巴结转移之间,其表达率差异亦有统计学意义（Ｐ＜０.０５）。ＰＴＴＧ与ｐ５３的表达率呈显著正相关（Ｐ＜０.０５）。结论：ＰＴＴＧ、ｐ５３在ＮＳＣＬＣ组织中有较高的表达,有可能作为评估预后、指导治疗的参考指标。     

肝细胞癌Ｔｒｅｇ和ＦＯＸＰ３的表达及其临床意义

目的　研究肝细胞癌（ＨＣＣ）患者外周血ＣＤ４＋ＣＤ２５＋调节性Ｔ细胞（Ｔｒｅｇ）和肝癌组织叉状头／翅膀状螺旋转录因子（ＦＯＸＰ３）的表达,并分析其与肝细胞癌临床病理的关系。方法　采用流式细胞仪对ＨＣＣ患者和健康志愿者外周血ＣＤ４＋ＣＤ２５＋Ｔｒｅｇ细胞进行检测,免疫组化、Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ法检测ＦＯＸＰ３蛋白表达水平,并结合ＨＣＣ患者临床病理特征进行分析。结果　ＨＣＣ患者外周血ＣＤ４＋ＣＤ２５＋Ｔｒｅｇ表达率为（１６.７６±５.５３）％,较健康志愿者的（６.０４±２.０１）％显著增高（Ｐ＜０.０１）。免疫组化染色肿瘤组织ＦＯＸＰ３阳性细胞数为（１０３.９５±３４.３１）个／ｍｍ２,高于癌旁组织的（２９.６１±４.６５）个／ｍｍ２（Ｐ＜０.０５）,相应肿瘤组织ＦＯＸＰ３蛋白表达也增高。ＣＤ４＋ＣＤ２５＋Ｔｒｅｇ细胞水平与肿瘤多灶性有关。结论　ＨＣＣ患者的外周血ＣＤ４＋ＣＤ２５＋Ｔｒｅｇ细胞表达增高,ＦＯＸＰ３蛋白在肿瘤组织中表达与ＣＤ４＋ＣＤ２５＋Ｔｒｅｇ细胞的变化相平行,可能与肿瘤多灶性有关。     

ＶＥＧＦＲ２和ｃ-Ｃｂｌ在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨ＶＥＧＦＲ２和ｃ-Ｃｂｌ在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法：构建胃癌组织芯片,应用免疫组化的方法,检测两种蛋白的表达情况。结果：ＶＥＧＦＲ２和ｃ-Ｃｂｌ在胃癌组织中的阳性表达率分别为８５.５％和７１.０％。ＶＥＧＦＲ２蛋白表达与浸润深度、淋巴结转移及病理分期有关（Ｐ＜０.０５）,而与性别、年龄、分化程度无关;ｃ-Ｃｂｌ蛋白表达与浸润深度及病理分期有关（Ｐ＜０.０５）,而与性别、年龄、分化程度及淋巴结转移无关。ＶＥＧＦＲ２与ｃ-Ｃｂｌ的表达强度呈正相关。结论：ＶＥＧＦＲ２和ｃ-Ｃｂｌ在胃癌中高表达;ＶＥＧＦＲ２和ｃ-Ｃｂｌ蛋白的表达强度与胃癌的浸润深度及病理分期均呈正相关;ＶＥＧＦＲ２与淋巴结转移呈正相关;ＶＥＧＦＲ２与ｃ-Ｃｂｌ的表达强度亦呈正相关。     

140例HCC中抗转移抑制基因编码蛋白nm23／NDPK表达的研究

本文应用２种抗转移抑制基因编码蛋白ｎｍ２３／ＮＤＰＫ亚型（Ｈ１－Ｈ２和Ｈ１），免疫组化（ＩＨ）方法定位１４０例人肝细胞癌（ＨＣＣ）及癌旁组织。结果ｎｍ２３Ｈ１和Ｈ１－Ｈ２阳性检测率分别为６０．７１％（８５／１４０）和７６．４２％（１０７／１４０）。ｎｍ２３亚型均主要表达在细胞浆内，但在核内和胞膜上也可阳性。ＨＣＣ旁伴肝硬化和不典型增生肝细胞有２９％（４０／１４０）呈弱阳性反应。其表达形式呈明显的异质性，阳性细胞或片状或弥散或灶性单个散在分布。２种ｎｍ２３亚型与ＨＣＣ转移和存活期相关。与肿瘤大小，组织学分级，组织学类型，ＨＢＶ感染，ｐ５３蛋白表达无直接的相关性（Ｐ＞０．０５）。Ｈ１与ＨＣＣ复发关系密切（Ｐ＜０．０５），而Ｈ１－Ｈ２无相关性（Ｐ＞０．０５）。ＡＦＰ检测阳性病例与Ｈ１－Ｈ２表达相关（Ｐ＜０．０５）。     

FHIT和Livin在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 检测FHIT和Livin蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达,并对其表达水平与NSCLC临床特征之间的关系进行相关性分析,探讨其与NSCLC的浸润、转移的关系及临床意义。方法 采用免疫组织化学SP法检测60例NSCLC组织及19例癌旁正常肺组织中FHIT和Livin蛋白的表达情况,并结合肺癌的临床病理特征进行对比分析。结果 FHIT在NSCLC中的阳性表达率显著低于正常肺组织(P＜0.05),Livin在NSCLC中的阳性表达率显著高于正常肺组织(P＜0.05);FHIT和Livin蛋白表达率均与肺癌的病理类型、细胞分化程度、淋巴结转移、TNM分期密切相关(P＜0.05),而与患者年龄、性别、肿瘤部位及肿块大小无关(P＞0.05);FHIT与Livin蛋白表达两者呈负相关(P＜0.05)。结论 FHIT和Livin蛋白可以作为判断非小细胞肺癌的特异性指标,并为肿瘤基因治疗提供了新的靶点。     

基质金属蛋白酶26蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其意义

背景与目的：基质金属蛋白酶26（matrix metalloproteinase-26,MMP-26）与多种恶性肿瘤的发生、发展及转移相关。本实验通过检测MMP-26蛋白在浸润性非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）、浸润前肺癌和正常肺组织中的表达．探讨MMP-26在NSCLC发生发展中的作用及与预后的关系。方法：采用免疫组织化学（SP）法,分别检测72例NSCLC、14例非典型增生和10例正常肺组织中MMP-26蛋白的表达。结果：MMP-26蛋白高表达率在正常肺组织中为0（0／10）,在非典型增生巾为14．3％（2／14）,在NSCLC中为59．7％（43／72）。MMP-26蛋白在NSCLC中的表达高于在非典型增生及正常肺组织中（P〈0．01）,在非典型增生中高于正常肺组织中,但二者差异无统计学意义（P〉0．05）。MMP-26蛋白表达与NSCLC分期（P〈0．05）和淋巴结转移有关（P〈0．05）,而与患者年龄、性别以及肿瘤大小、分化无关（P〉0．05）。Cox比例风险模型进行多因素生存分析显示：MMP-26表达和临床分期是有意义的NSCLC预后指标（P〈0．05）。MMP-26蛋白高表达的NSCLC患者无复发生存期和总生存期低于阴性表达的患者（分别为log-rank=19．34、23．2,P〈0．001、0．001）。结论：MMP-26蛋白高表达与NSCLC发生、淋巴结转移、临床分期及预后相关,有可能作为判断NSCLC进展和预测预后的一项指标。     

TC-1与VEGF在非小细胞肺癌肿瘤组织和淋巴结组织中表达及相关性研究

目的：检测TC-1蛋白和VEGF蛋白在NSCLC中的表达,分析二者表达的相关性及其与Wnt/β-Catenin通路的调控的相关性,为进一步研究TC-1基因在NSCLC中的作用及其机制提供依据。方法：采用免疫组化EnVinsion方法检测TC-1蛋白和VEGF蛋白在95例NSCLC中的表达,统计学分析表达差异性和蛋白间的相关性。结果：免疫组化结果显示TC-1阳性表达主要位于胞浆中和部分胞核,VEGF阳性表达主要位于胞浆中。TC-1、VEGF蛋白在鳞癌、腺癌中高表达,与相应正常组织表达相比差异显著（P﹤0.01）。TC-1、VEGF在NSCLC（鳞癌、腺癌）TNM不同分期的表达强度经检验差异性显著（P=0.014;P=0.011）。有淋巴结转移原发灶TC-1、VEGF蛋白的阳性率为90.57%（48/53）、92.45%（49/53）,无淋巴结转移原发灶阳性率为38.09%（16∕42）、28.57%（12/42）,经spearman秩相关检验差异性非常显著（P=0.000;P=0.016）。TC-1、VEGF在NSCLC中的表达率和阳性强度存在相关性（P=0.000）,相关系数rs=0.691。结论：TC-1在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中高表达,TC-1表达高低与NSCLC总的分期、淋巴结转移与否相关;TC-1与VEGF蛋白在NSCLC及NSCLC与淋巴结转移原发灶中的表达存在很好的相关性,而VEGF基因是Wnt/β-Catenin通路的靶基因,提示TC-1蛋白可能与Wnt/β-Catenin通路的调控存在相关性。     

非小细胞肺癌GLUT-1和TNF-a表达及其生物学意义的探讨

目的：研究葡萄糖转运蛋白1（GLUT-1）、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及临床意义。方法：应用免疫组化方法检测100例NSCLC组织和24例良性肿瘤组织中TNF-a、GLUT-1的表达,并分析其与临床病理特点之间及两者相互关系。结果：NSCLC组织中的GLUT-1、TNF—a蛋白阳性率明显高于良性肿瘤组织（P〈0．05）。TNF-a组：晚期组织（Ⅲ）明显高于中、早期（II、I）组织（P〈0．05）,有淋巴结转移组织明显高于无淋巴结转移组织（P〈0．05）,N2组明显高于N,组（P〈0．05）。GLUT-1组：中低分化组织明显高于高分化组织（P〈0．05）,有淋巴结转移组织明显高于无淋巴结转移组织（P〈0．05）,N2组明显高于N1组（P〈0．05）。GLUT-1与TNF-a的表达呈正相关。结论：TNF—a、GLUT-1在NSCLC组织中的过表达与肺癌的生长、侵袭转移有密切关系,联合两者的检测有助于判断NSCLC的转移、分期。     

缺氧诱导因子-2α在非小细胞肺癌中的表达及与血管内皮生长因子的关系

目的：探讨非小细胞肺癌中缺氧诱导因子-2α（hypoxia—inducible factor 2 alpha,HIF-2α）的表达及其与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的关系。方法：采用免疫组织化学方法检测非小细胞肺癌组织中HIF-2α和VEGF的表达。结果：45例非小细胞肺癌组织中HIF-2α和VEGF表达阳性率分别为77．78％（35／45）和75．56％（34／45）,10例正常肺组织中HIF-2α不表达,VEGF阳性仅1例。HIF-2α和VEGF的表达结果显示：与肿瘤大小、分化程度无显著性相关（P〉0．05）;与淋巴结转移、病理类型、临床分期有显著性相关（P〈0．05）;HIF-2α和VEGF的表达呈正相关（P〈0．01）。结论：HIF-2α和VEGF联合检测对于肺癌的预后及治疗有一定的指导作用。     

非小细胞肺癌组织中白细胞介素17、基质金属蛋白酶9表达与pTNM分期的关系

目的 探讨白细胞介素17 (IL-17)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与pTNM分期的关系.方法 应用免疫组织化学法检测102例NSCLC组织和癌旁组织中IL-17、MMP-9的表达,并对其与pTNM分期的关系进行统计学分析.结果 IL-17、MMP-9 在NSCLC组织中阳性表达率分别为73.53％(75/102)和60.78％(62/102),癌旁组织中分别为71.57％(73/102)、7.84％(8/ 102);二者在不同pTNM分期癌组织中表达差异均有统计学意义(P＜0.05),癌组织中IL-17与MMP-9的表达有相关性(P＜0.05),在癌旁组织中二者表达无相关性(P＞0.05).结论 IL-17和MMP-9在NSCLC中表达上调,两者在癌组织中的表达呈正相关,可能共同参与了NSCLC的浸润和转移.     

非小细胞肺癌组织中FHIT和HER2的表达及其临床意义的研究

目的:探讨FHIT和HER2在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达,及两者的联合表达对判断NSCLC预后和转归的价值。方法:SP法检测90例NSCLC标本中FHIT和HER2的表达。结果:NSCLC组织中FHIT蛋白失表达率53.75%(43/80)显著低于肺良性病变组织的10%(1/10),其失表达率与吸烟(P=0.000)、组织学类型(P=0.004)、淋巴结转移(P=0.002)、pTNM分期(P=0.028)及3年无瘤生存率(P=0.047)存在相关性。HER2蛋白的过表达率62.50%(50/80)却显著高于肺良性病变组织的0(0/10),其过表达率则与淋巴结转移与否(P=0.030)、pTNM分期(P=0.018)及3年无瘤生存率(P=0.028)存在相关性。FHIT蛋白的失表达与HER2蛋白过度表达呈显著负相关,P<0.05。结论:FHIT基因蛋白的失表达和HER2基因蛋白的过表达可能在NSCLC发生和发展过程中起重要作用,并影响预后。     

利用组织微阵列研究RASSF1A和survivin基因在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的利用高通量组织微阵列技术并结合免疫组化检测RASSFlA和survivin基因在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的蛋白表达,探讨RASSF1A和survivin基因的表达与NSCLC临床病理特征的关系及其临床意义。方法构建包含NSCLC组织和正常肺组织的组织微阵列,免疫组织化学S—P法检测RASSF1A和stlrvivin基因在NSCLC与正常肺组织中的蛋白表达。结果RASSF1A蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率（46．8％,37／79）显著低于正常肺组织（92．9％,13／14）（P〈0．001）。临床I期和临床Ⅱ期NSCLC组织的RASSF1A蛋白阳性表达率显著高于临床Ⅲ期（P〈0．0001,P〈0．0001）。淋巴结转移NSCLC组织中RASSF1A蛋白阳性表达率显著低于无淋巴结转移NSCLC（P〈0．05）。NSCLC组织中survivin蛋白阳性表达率（75．8％,62／79）显著高于正常肺组织（0％,0／14）（P〈0．0001）。临床I期和临床Ⅱ期NSCLC组织的survivin蛋白阳性表达率显著低于临床Ⅲ期（P=0．003,P=0．001）。进一步研究发现NSCLC组织中RASSF1A与survivin蛋白的表达存在显著性负相关（r=-0．780;P〈0．0001）。结论RASSF1A蛋白在NSCLC组织中的表达缺失可能促进NSCLC的发生、发展,其有望成为评估肺癌患者预后的重要参考指标。survivin蛋白参与NSCLC的发生、发展,过表达survivin蛋白的NSCLC肺癌患者可能预后不良。RASSF1A和survivin基因表达的失平衡可能在NSCLC的发生、发展中具有重要作用。