利金方对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠IL-8及TNF-α表达的影响

目的 观察利金方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 将50只SPF级wistar大鼠随机分为空白组、模型组、补肺汤组、利金方高剂量组及利金方低剂量组,每组10只.采用复合因素造模法建立COPD大鼠模型.各药物组分别以相应剂量连续给药14d,检测各组大鼠血清和BALF中IL-8、TNF-α的含量,并通过HE染色和光镜观察气管、支气管及肺组织病理形态学改变.结果 模型组大鼠支气管内有明显慢性支气管炎特征性病理学改变,肺组织显示肺泡结构紊乱,肺泡壁变薄或破裂,肺泡呈囊状扩张,部分融合成肺大疱,符合COPD形态学诊断指标,大鼠血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量明显升高;与模型组比较,利金方高、低剂量组和补肺汤组COPD大鼠气管、支气管及肺组织病理学改变均有所减轻,血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量均明显下降;利金方高剂量组的病理学减轻程度优于利金方低剂量组和补肺汤组;利金方高剂量组血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量较补肺汤组均明显下降.结论 利金方可以降低血及BALF中IL-8、TNF-α的表达,抑制气道炎症,从而达到治疗COPD的目的 .     

补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及IL-10、TNF-α含量的影响

目的:观察补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及肺组织中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、补肺汤高剂量组、补肺汤中剂量组、补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁(阳性对照)组。采用烟熏加脂多糖气管滴入方法建立COPD肺气虚证实验动物模型。采用HE染色光镜观察肺组织的病理形态学改变;ELISA法检测肺组织中IL-10、TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠出现COPD肺气虚证症状和体征,支气管和肺组织出现慢性支气管炎和肺气肿病理改变;用药各组大鼠症状和体征以及支气管和肺组织病理学变化较模型组均有不同程度的改善和减轻;模型组大鼠肺组织中IL-10的含量降低,TNF-α的含量升高,与正常对照组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤高、中剂量组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均无显著性意义(P0.05);补肺汤高剂量组2项指标与桂龙咳喘宁组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:补肺汤可减轻COPD肺气虚证大鼠支气管、肺组织病理学变化,对COPD肺气虚证大鼠免疫功能有增强作用。     

补肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病稳定期模型小鼠肺组织炎症反应的影响

目的:观察补肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期模型小鼠肺组织炎症反应的影响,从该角度初步阐释补肺颗粒治疗COPD稳定期的作用机制。方法:80只C57BL/6J小鼠随机分为两组,空白对照组20只和COPD造模组60只,后者采用香烟烟雾暴露制作COPD模型,造模后两组各随机抽取10只取材,而后将COPD造模组剩余50只小鼠随机分为5组,即空白治疗组、地塞米松组、补肺颗粒低剂量组、补肺颗粒中剂量组和补肺颗粒高剂量组,每组10只。空白对照组和空白治疗组给予蒸馏水灌胃,地塞米松组给予地塞米松水溶液灌服,补肺颗粒低、中、高剂量组分别给予含不同生药浓度的补肺颗粒水溶液灌胃,剂量均为10 mL/kg,1次/d,疗程4周。观察各组小鼠肺组织病理学变化(HE染色),肺组织炎症评分和肺泡平均内衬间隔,应用酶联免疫吸附法测定小鼠肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)表达水平。结果:造模后,与空白对照组比较,COPD造模组小鼠肺组织病理学切片光镜下观察可见明显炎症和肺气肿改变,肺组织炎症评分和肺泡平均内衬间隔明显增高(P 0. 05),肺泡灌洗液TNF-α和IL-1β表达水平显著增高(P 0. 05),而IL-4和IL-10表达水平明显降低(P 0. 05)。治疗后,与空白治疗组比较,地塞米松组、补肺颗粒中、高剂量组小鼠肺组织炎症和肺气肿病变程度减轻,肺组织炎症评分和肺泡平均内衬间隔降低(P 0. 05),肺泡灌洗液TNF-α和IL-1β表达水平显著下降(P 0. 05),IL-4和IL-10表达水平明显升高(P 0. 05)。补肺颗粒高剂量组效果与地塞米松组相似(P 0. 05),优于补肺颗粒中剂量组(P 0. 05)。结论:补肺颗粒通过下调肺泡灌洗液中促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β水平,上调抗炎性细胞因子IL-4和IL-10表达,进而抑制肺组织炎症反应,可能是其治疗COPD稳定期的作用机制之一。     

鱼金葶颗粒对AECOPD模型大鼠肺组织IL-8、TNF-α的影响

目的观察鱼金葶颗粒对慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)模型大鼠肺组织匀浆中细胞白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及病理组织分析。方法将Wistar大鼠72只,随机分为空白组、模型组和鱼金葶颗粒低、中、高剂量组及地塞米松对照组。采用烟雾吸入加脂多糖灌肺复合因素建立AECOPD大鼠模型。应用鱼金葶颗粒干预。采用ELISA法测定肺组织匀浆IL-8、TNF-α的含量。结果鱼金葶高剂量、中剂量组与模型组比较肺组织匀浆IL-8、TNF-α水平差异均有统计学意义(P0.05)。结论鱼金葶颗粒对AECOPD模型大鼠肺组织匀浆中IL-8、TNF-α有明显的干预作用,能够有效降低IL-8、TNF-α的水平。     

加减补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-8的影响

[目的]研究加减补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型对支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素细胞-8(IL-8)表达及大鼠气道病理改变的影响,探讨加减补肺汤治疗COPD肺气虚证的机制.[方法]用烟熏并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制COPD"肺气虚证"大鼠模型,将100只雌雄各半大鼠随机分为5组:正常组、模型组、补高组、补低组、桂龙组.治疗后.光镜观察大鼠支气管、肺组织病理改变,放免法检测大鼠支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-8水平.[结果]与正常对照组比较,造模组支气管管腔及周围炎性细胞浸润,纤毛粘连、倒伏、脱落,肺泡扩大融合,数量减少;支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-8高表达,各治疗组以上改变均明显减轻.以补高组最为显著(P<0.01).[结论]加减补肺汤具有缓解气道炎症的作用.对COPD肺气虚证疗效确切.     

肺宁颗粒对COPD急性期大鼠的肺组织病理和血清中TNF-α、MIP-2水平的影响

目的:观察肺宁颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性期模型、大鼠肺组织病理及血清TNF-α、MIP-2水平的影响。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、肺宁颗粒高、中、低剂量干预组、抗生素干预组。成功建立AECOPD大鼠模型,各干预组对应给予药物治疗,共计1周。治疗第8天观察肺组织病理,治疗第4天和第8天采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清TNF-α、MIP-2含量。结果:AECOPD造模完成后,肺组织病理结果显示符合COPD病理性改变;给予药物治疗后,肺宁颗粒各剂量组及抗生素干预组肺组织病变较前减轻,结果发现,第4天和第8天,AECOPD模型组大鼠血清中TNF-α、MIP-2均较空白组升高,P0.05;治疗后第4天结果显示除肺宁颗粒低剂量组外,余治疗组测定水平较模型组具有统计学差异(P0.05)。治疗后第8天结果显示治疗组测定水平较模型组具有统计学差异(P0.05)。结论:COPD急性期应用肺宁颗粒控制炎症细胞因子水平,减少COPD急性期大鼠模型炎症细胞的聚集,降低炎症反应,进一步减缓COPD进展程度,达到保护肺功能的作用。     

补肺汤对慢性阻塞性肺疾病肺气肿大鼠血清IFN-γ、 IL-4表达水平影响研究

目的:通过建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气肿大鼠模型,观察补肺汤对慢性阻塞性肺疾病肺气肿模型大鼠肺组织病理学及血清中IFN-γ、IL-4表达水平的影响,探讨补肺汤的治疗作用及可能的作用机制。方法:将40只清洁级健康SD大鼠,随机分为四组,每组各10只。空白对照组、模型组、西药对照组(脾氨肽组)、中药治疗组(补肺汤组)。除空白对照组以外其余各组均予以气道内注射脂多糖联合烟熏的方法制作COPD肺气肿动物模型,空白对照组与此同时在气道内注射等量生理盐水,空白对照组不予以烟熏。造模结束后,分别给予生理盐水及相应药物灌胃,2次/d,连续给药14 d。第15天开始将大鼠处死,取肺组织观察其病理学变化,用ELISA法检测血清中IFN-γ、IL-4炎性因子的水平。结果:与模型组相比,补肺汤可减轻肺组织的病理损害。与空白对照组相比,模型对照组大鼠血清中IFN-γ、IL-4的含量均有显著差异;与模型对照组相比,西药对照组与中药治疗组大鼠血清中IFN-γ、IL-4的含量有显著差异;与西药对照组相比,中药治疗组血清中IFN-γ、IL-4的含量无显著差异。结论:补肺汤对COPD肺气肿有良好的治疗作用,其作用机制可能是通过调控血清中IFN-γ、IL-4的表达,从而调节了Th1/Th2细胞因子平衡有关。     

加减资生汤配方颗粒对肺气肿模型大鼠肺组织及血清IL-4、IL-8、TNF-α表达影响

目的:研究加减资生汤配方颗粒对肺气肿模型大鼠肺组织及血清IL-4、IL-8、TNF-α表达的影响。方法:采用烟熏结合气管注射脂多糖法造模,随机分为空白组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每天给药1次,连续给药10周。病理切片染色法观察肺气肿模型大鼠给药前后肺、支气管等组织的病理变化。采用PCR结合酶联免疫吸附法,检测大鼠肺组织、血清IL-4、IL-8、TNF-α表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠肺、支气管、血清TNF-α、IL-8、IL-4表发水平显著增强(P<0.05);与模型组相比,加减资生汤配方颗粒干预组能显著降低肺气肿模型大鼠肺组织及血清TNF-α、IL-4、IL-8表达水平(P<0.05)。结论:加减资生汤干预肺气肿的机制可能与其调节肺组织及血清中TNF-α、IL-4、IL-8表达有关。     

河车虫草胶囊对COPD模型大鼠肺组织匀浆TNF-α、IL-8的影响

目的:观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠TNF-α、IL-8的变化及河车虫草胶囊干预的效果及机制。方法:48只SD大鼠随机分为正常对照组,COPD模型组,西药对照组,中西药低、中、高剂量组。采用熏烟加气道内注入脂多糖(LPS)的方法制造COPD大鼠模型,中西药组予河车虫草胶囊(高、中、低3个剂量)联合茶碱缓释片,西药对照组予茶碱缓释片,模型组予等量生理盐水,共4周。放射免疫法检测各组大鼠肺组织匀浆中TNF-α、IL-8的变化。结果:模型组肺组织匀浆中TNF-α含量较正常组明显升高(P0.01),中西药中剂量组较模型组降低明显(P0.01),其次为中西药低剂量组(P0.05);模型组IL-8含量较正常组明显升高(P0.05),中西药中剂量组较模型组显著降低(P0.05)。结论:河车虫草胶囊能在一定程度上调节COPD大鼠TNF-α、IL-8水平,抑制炎症反应。     

平喘固本膏方对COPD稳定期大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-8及肺功能的影响

目的 研究平喘固本膏方对COPD稳定期大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-8及肺功能的影响.方法 采用SD大鼠制作COPD稳定期模型,并用平喘固本膏方对其进行干预,疗程为1个月,对照组采用茶碱缓释片灌胃,治疗后进行肺功能检测,并取血清,以双抗体夹心ABC-EHSA法检测CRP、TNF-α、IL-6和IL-8.结果 各治疗组IL-6、IL-8水平均低于对照组（P＜0.05）,仅高剂量膏方组TNF-α水平低于对照组（P＞0.05）,对照组与各膏方组CRP水平相近（P＞0.05）.在跨肺压及潮气量方面,膏方各剂量与氨茶碱作用相近（P＞0.05）,在气道流速方面,膏方中高剂量组优于氨茶碱组（P＜0.05）.结论 平喘固本汤膏方可降低COPD稳定期血清CRP、TNF-α、IL-6和IL-8水平,但对肺功能的影响不明显.     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠细胞因子的影响

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）变化的影响,探讨其阻抑COPD的机制。方法Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭大、中、小剂量组,采用气管内滴注脂多糖（LPS）加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,第43日采用放射免疫法分别检测血清、BALF中IL-8、TNF-α、ET-1含量的变化。结果与空白组比较,模型大鼠血清、BALF中TNF-α、IL-8、ET-1的含量显著升高（P〈0．05）。与模型组比较,芪蛭大剂量组血清中TNF-α水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、小剂量组血清IL-8水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组血清中ET-1含量显著降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组BALF中TNF-α的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中、小剂量组BALF中IL-8的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中剂量组BALF中ET-1含量显著降低（P〈0．05）。结论芪蛭皱肺颗粒对COPD大鼠肺组织具有保护作用,调节IL-8、TNF-α、ET-1含量可能是其干预COPD发生、发展的机制之一。     

重症急性胰腺炎大鼠促炎抗炎细胞因子的动态变化及大承气汤的调节作用

目的：研究重症急性胰腺炎（SAP）大鼠促炎抗炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-10不同时间点的动态变化及大黄复方的调节作用,探讨大承气汤治疗SAP的作用机制。方法：采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型。将SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组和大承气汤治疗组,观察各组不同时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-10水平。结果：SAP模型组与假手术组比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平均明显升高（P〈0.01）,IL-10水平降低（P〈0.01）,TNF-α/IL-10比值降低;大承气汤治疗组与SAP比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平明显降低（P〈0.01）,IL-10水平不同程度上升（P〈0.05,P〈0.01）,TNF-α/IL-10比值回复接近假手术组水平。结论：大承气汤治疗SAP的作用机制可能通过下调IL-1、TNF-α等促炎细胞因子的释放,并一定程度提高抗炎细胞因子IL-10水平,重建促炎和抗炎细胞因子的平衡,进而减轻组织损伤,阻止SAP的进一步发展。     

绞股蓝总皂苷干预光老化人皮肤角质形成细胞炎症分泌因子的研究

目的:研究绞股蓝总皂苷对光老化人皮肤角质形成细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达的影响。方法:选取10只大鼠,随机分为2组,每组5只,分别设为空白血清组、绞股蓝总皂苷含药血清组,分别用以制备空白大鼠血清和绞股蓝含药血清。应用UVB人工照射方法制备光老化人皮肤角质形成细胞模型,用含绞股蓝总皂苷的大鼠血清进行干预,12h后采用ELISA方法检测各组细胞培养上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果:与空白对照组比较,UV模型组细胞IL-1β、IL-6和TNF-α表达显著上调(P<0.01);与UV模型组比较,绞股蓝总皂苷含药血清组细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著下调(P<0.01);与空白血清组比较,绞股蓝总皂苷含药血清组细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著下调(P<0.01)。结论:绞股蓝总皂苷可抑制UV辐射人皮肤角质细胞分泌炎症因子,抑制皮肤光老化。     

幽门螺旋杆菌感染与肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的关系

目的：分析幽门螺旋杆菌（HP）感染时血清及胃黏膜组织肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL-6）的水平,探讨它们之间的关系。方法：采用放射免疫法和酶联免疫吸附实验夹心法分别检测了HP阳性患者在治疗前后,血清和胃黏膜组织中的TNF-α、IL-6的水平。结果：幽门螺旋杆菌感染程度越严重者,胃黏膜组织中TNF-α、IL-6水平越高,各组间差异均有显著意义（P〈0.05）。HP根除后血清、胃黏膜组织中TNF-α、IL-6水平明显下降,与根除前相比有显著性差异（P〈0.05）。结论：TNF-α、IL-6与HP感染密切相关,且参与了胃黏膜损伤的病理过程。     

桑黄胞外多糖对胶原诱导性关节炎大鼠的免疫调节作用

目的研究桑黄胞外多糖对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠的治疗效果,并探讨其治疗机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组,桑黄胞外多糖低、中、高剂量组,每组10只,连续给药30天。采用组织容积法测定关节肿胀程度,关节病理切片观察关节组织病理情况,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-17(IL-17)的表达水平。结果与空白组比较,模型组各指标差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,各治疗组均能抑制非致炎足足趾肿胀(P0.05),改善关节组织病理情况,显著降低血清中TNF-α、IL-1β、IL-17的表达(P0.05)。与阳性药对照比较,桑黄胞外多糖高、中剂量组TNF-α、IL-1β、IL-17的表达及桑黄胞外多糖低剂量组TNF-α、IL-1β的表达差异无统计学意义(P0.05)。桑黄胞外多糖高剂量组血清中TNF-α、IL-1β的表达与空白组差异无统计学意义(P0.05)。结论桑黄胞外多糖对CIA大鼠有一定的治疗效果,其作用机制可能是通过抑制NF-κB信号通路和炎症细胞因子的表达来实现的。     

COPD大鼠不同分期炎性因子的差异与肾脏的相关性研究

目的：观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠不同分期肺组织匀浆白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,尿Cys-CmRNA表达水平的变化,以及肺肾病理结构的变化,探讨COPD炎症损伤对肾脏功能的影响。方法：将大鼠随机分为空白组（N）、COPD组（B）、COPD急性加重期组？,每组8只,用改良烟熏加气管滴脂多糖（LPS）法建立COPD模型,模型完成后再次气管内滴加LPS造成COPD急性加重模型。ELISA法检测肺组织匀浆IL-8、TNF-α含量,RT—PCR法检测大鼠尿Cys—CmRNA表达。结果：B、C组与空白组相比较,肺组织匀浆中IL-8含量均显著增高（P〈0．01）,c组fEB组含量增高（P〈0．05）;B、C组与空白组相比较,B组TNF-α含量比空白组增高（P〈0．05）,C组比空白组合量显著增高（P〈0．01）,C组比B组含量增高（P〈0．05）;B、C组与空白组相比较,尿中Cys-CmRNA表达均显著升高（P〈0．01）,B、C组比较表达升高（P〈0．05）。结论：在COPD疾病中,肺脏炎症感染程度对肾脏功能有一定的影响,COPD可引起一定的肾损害,提示在COPD病程中肺肾之间的相关性,及COPD治疗过程中应注意对肾脏的保护。     

痛风圣液对大鼠急性痛风性关节炎模型IL-1β、TNF-α、IL-4的影响

目的：探讨痛风圣液对尿酸钠诱导的急性痛风性关节炎模型中IL-1β、TNF-α、IL-4的影响。方法：将32只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、西药组（秋水仙碱）、中药组（痛风圣液）各8只。采用Coderre造模方法,空白组不作造模处理。造模前24小时给西药组和中药组分别灌服秋水仙碱悬混液、痛风圣液4 m L,24小时再次灌服上述药物并于给药后1小时造模,24小时后处死大鼠取材。切取造模大鼠踝关节周围组织,制成匀浆,-70℃冰箱保存。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL-1β、TNF-α、IL-4含量变化情况。结果：空白组未检测出IL-1β、TNF-α、IL-4;模型组中IL-1β、TNF-α表现为高表达,IL-4在模型组中也有一定程度的表达;西药组和中药组中IL-4表现为高表达,但2组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）,IL-1β、TNF-α的表达明显降低,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：痛风圣液对急性痛风性关节炎有与秋水仙碱相当的治疗效果,其作用机制可能是通过激活抗炎性细胞因子来抑制炎性细胞因子,从而阻止炎症的发展。     

芪黄益肺合剂对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠TNF-α的影响

目的:观察芪黄益肺合剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化。方法:取SD大鼠70只,随机分为正常对照组10只、COPD模型组20只、芪黄益肺合剂高剂量组15只、芪黄益肺合剂中剂量组15只、芪黄益肺合剂低剂量组10只。观察各组大鼠用药后血清及BALF中TNF-α水平的变化。结果:用药后COPD模型组与中剂量组比较大鼠血清TNF-α含量升高,差异有显著性意义(P<0.05),低剂量组与中剂量组比较含量升高,差异有显著性意义(P<0.05),BALF分析结果,COPD模型组与高剂量组、中剂量组、低剂量组比较含量升高,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:芪黄益肺合剂具有一定的抑制COPD气道炎症的作用。     

骨刺消巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型的治疗作用及机理研究

目的：观察骨刺消巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型组织内白介素-6（IL-6）与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响和对组织形态学的影响,探讨骨刺消巴布剂在治疗急性软组织损伤过程中的可能机制。方法：将36只SD大鼠随机分为4组,空白组6只,模型组10只,对照组10只,治疗组10只。重物打击法建立SD大鼠急性软组织损伤模型,分组采取相应处理。各组于第3天、第8天各处死一半,进行组织形态学观察和IL-6、TNF-α含量的测定。结果：模型组、对照组、治疗组样本内IL-6、TNF-α含量在伤后各时相均高于空白组（P〈0.05）,对照组、治疗组、空白组IL-6、TNF-α含量均低于模型组（P〈0.05）。相应处理后第3天,治疗组与对照组样本内IL-6、TNF-α含量相比P〈0.05;第8天组间比较P〉0.05。治疗第3天后组织形态学病理程度分级对照组与治疗组相比P〉0.05。但对照组、治疗组分别与模型组相比P〈0.05。第8天时,治疗组与对照组组间相比P〉0.05。结论：骨刺消巴布剂治疗急性软组织损伤是通过调节组织内IL-6、TNF-α的水平以抑制无菌性炎症过程而实现的,与奇正消痛贴相比,其治疗效果相当。