硒和维生素E缺乏对大鼠胰腺腺泡功能的影响

饲予大鼠克山病病区粮引起血清淀粉酶与脂肋酶活性阵低，胰腺腺泡合成淀粉酶与脂肪酶的能力减弱，并伴有胰腺ＧＳＨ－Ｐｘ活力明显下降，ＬＰＯ合量升高，硒含量明显减少。在病区粮中补一定剂量晒或ＶＥ可明显提高血清淀粉酶与脂肪酶活性，增加肽腺腺泡淀粉酶与脂肪酶的合成，同时使ＧＳＨ－Ｐｘ活力升高，ＬＰＯ含量降低。此结果提示，克山病病区粮中的致病因素可引起胰腺外分泌功能的原发性损害，其机制可能与晒和ＶＥ缺乏有关。     

硒和维生素E缺乏诱导大鼠肝细胞凋亡

目的　研究硒 (Se)和维生素 E(VE)缺乏对大鼠肝细胞的影响。方法　以天然低Se低 VE的克山病病区粮作为饲料进行动物试验 ,与人工半合成低 Se低 VE饲料的实验互相印证 ;用光镜、电镜、流式细胞术 (FCM)、末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)、DNA琼脂糖凝胶电泳 5种方法进行肝细胞凋亡检测。结果　无论天然饲料还是人工半合成饲料实验 ,低 Se低 VE组光镜下均可见较多肝细胞胞浆着色深 ,核浓缩。主要分布在中央静脉周围。电镜检查天然低 Se低 VE组可见较多肝细胞核体积缩小 ,核染色质呈块状聚集在核膜下。用流式细胞术检测 ,天然低 Se低 VE组较对照组肝细胞凋亡百分率明显增加 ,补 Se和 /或 VE使调亡百分率有所下降 ,以联合补充 Se和 VE凋亡百分率下降最明显。人工半合成饲料低 Se低 VE组凋亡百分率较高 ,补 Se和 /或 VE使凋亡百分率有所下降 ,但均未达到显著差异。无论天然饲料还是人工半合成饲料实验 ,低 Se低 VE组均可见较多 TUNEL染色阳性细胞 ,加 Se和 /或 VE可使上述改变的细胞有不同程度减少。DNA琼脂糖凝胶电泳 ,无论天然还是人工半合成饲料实验低 Se低 VE组均可见 DNA梯状图象 ,其余各组未见梯状改变。结论　Se和 VE缺乏可诱导大鼠肝细胞凋亡     

硒、维生素E缺乏对大鼠白三烯水平的影响

用低硒（Ｓｅ）、低维生素Ｅ（ＶＥ）的克山病病区粮喂养大鼠１１周，血浆和心肌白三烯（ＬＴＣ４）水平上升，心肌自由基净含量增加，血清和心肌脂质过氧化物（ＬＰＯ）浓度增高，而全血和心肌谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力下降；补Ｓｅ、ＶＥ或Ｓｅ＋ＶＥ可明显降低大鼠ＬＴＣ４水平及自由基和ＬＰＯ浓度，除补ＶＥ组外均可提高ＧＳＨ－Ｐｘ活力。提示：食物中Ｓｅ与ＶＥ不足影响花生四烯酸代谢中脂氧合酶的活力及Ｓｅ与ＶＥ不足生成的过量自由基和ＬＰＯ促进ＬＴＣ４合成，可能参与克山病缺血缺氧性心肌损害的发生发展过程．     

硒和维生素E对大鼠糖尿病易感性的影响

目的 :　观察硒 ( Se)和维生素 E( VE)对糖尿病 ( DM)易感性的影响。方法 :　应用膳食低 Se复加注射链脲佐菌素 ( STZ)法制成大鼠 DM模型 ,补充一定剂量的 Se和 (或 ) VE,观察对大鼠 DM易感性的影响。结果 :　膳食低 Se、低 VE可明显增加大鼠 DM易感性 ,表现为血清 C肽水平和胰岛 C肽分泌贮备显著降低 ,血糖明显升高 ,并可显著增加 DM大鼠死亡率。在膳食中联合补充 0 .2 mg Se、50 0 mg VE/ kg,明显增加了 DM大鼠血清和胰岛 C肽含量、降低 DM大鼠血糖水平 ,亦使 DM大鼠死亡率显著降低。结论 :　在 DM亚临床状态下 ,联合补充适量 Se和 VE可改善胰岛内分泌细胞代谢偏移及功能紊乱 ,拮抗致病因素的胰岛损伤效应 ,降低 DM易感性。     

烧伤大鼠血浆和肝脏硒的变化及补充硒对维生素E的影响

本研究用Wistar雄性大鼠背部体表面积约20％的三度烧伤为模型。烧伤后,血浆、肝脏硒的浓度降低,与硒有关的谷胱甘肽过氧化物酶的活性减小,同时血浆VE明显降低,而RBC和肝脏VE的含量并没有降低。伤后每天补充2.3μgSe/100gbw的亚硒酸钠,RBC和肝脏VE的含量明显低于正常对照组,血浆VE也较烧伤不补硒组低,同时使血浆总巯基的含量降低更为明显。结果表明,烧伤后补充硒可使VE的消耗增多。     

糖尿病大鼠心肌胰岛素含量与硒和维生素E的关系

探讨糖尿病（ＤＭ）大鼠心肌胰岛素含量变化与Ｓｅ和维生素Ｅ（ＶＥ）之间的关系。方法：应用低Ｓｅ复加注射链脲佐菌素（ＳＴＺ）制造ＤＭ模型,结合放免分析技术检测血清与心肌胰岛素含量。结果：低Ｓｅ、低ＶＥＤＭ大鼠心肌胰岛素含量明显减少,单纯补Ｓｅ或ＶＥ对心肌胰岛素含量的影响无统计学意义,而联合补Ｓｅ和ＶＥ则显著提高了ＤＭ大鼠心肌胰岛素水平。结论：ＤＭ时,Ｓｅ和ＶＥ所产生的联合生物学效应可以明显改善心肌细胞对胰岛素的摄取和利用,对改善ＤＭ时心肌细胞代谢与机能,防止ＤＭ心肌病变的发生发展可能起一定作用。     

硒和维生素E不足对大鼠血液流变学影响初探

本实验研究了硒（Ｓｅ）和维生素Ｅ（ＶＥ）对大鼠血液流变学、血栓素（ＴＸＡ２）、前列环素（ＰＧＩ２）的影响。结果表明，饲以低Ｓｅ和低ＶＥ粮大鼠红细胞变形性、ＰＧＩ２水平降低，红细胞压积、红细胞聚集性、红细胞聚集指数、ＴＸＡ２水平、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值升高，谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活力降低，脂质过氧化物含量增高。补充Ｓｅ或ＶＥ及Ｓｅ＋ＶＥ对纠正上述变化有相似而又不尽相同的效果，以联合补充效果好。结果提示，Ｓｅ和ＶＥ不足可能通过两个途径：（１）间接途径─—花生四烯酸代谢产物ＴＸＡ２、ＰＧＩｅ水平；（２）直接途径──Ｓｐｅｃｔｒｉｎ与红细胞变形性，影响血液流变性能及微循环功能，可能参与缺血缺氧性心肌损害的发病环节。     

硒 维生素E对小鼠免疫功能的调节作用

按照一定的含量 (硒 :0 2mg/g ;维生素E :8 0mg/ g)比例混合成胶体硒环状糊精包接复合物粉剂与维生素E微胶囊化粉剂 ,分高、中、低 3个剂量组灌喂小鼠。研究结果显示 :与对照组相比 ,其对小鼠的脏 /体比值、碳廓清能力、半数溶血值HC50 、小鼠的迟发型变态反应无明显的影响 ;对抗体生成细胞数、NK细胞活性、ConA诱导小鼠淋巴细胞转化、巨噬细胞吞噬鸡红细胞的能力有显著作用。表明硒、维生素E对小鼠免疫功能具有调节作用。     

维生素E和硒缺乏促进大鼠食管肿瘤发生及氧化应激机制的研究

目的探讨维生素E(VE)和硒(Se)营养缺乏对食管肿瘤发生的影响及其氧化应激机制。方法 110只雄性F344大鼠随机分为3组:VE/Se缺乏组,VE/Se正常组和溶剂对照组。VE/Se缺乏组和VE/Se正常组动物皮下注射N-甲基苄基亚硝胺(NMBzA)染毒,染毒剂量为0.35 mg/kg BW,每周3次,连续5周。溶剂对照组动物皮下注射等体积的20%二甲基亚砜(DMSO)。VE/Se缺乏组给予低VE/Se饲料(VE 46U/kg,Se 0.05mg/kg),VE/Se正常组、溶剂对照组给予正常饲料(VE 80U/kg,Se 0.15mg/kg)。在实验第25周解剖动物,进行食管肿瘤肉眼观察及病理检查。动物血浆VE水平采用高效液相色谱法检测,Se水平采用荧光法检测。食管组织中细胞增殖和DNA氧化损伤分别采用5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)和8羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)免疫组织化学法检测。动物血浆、食管及肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、谷胱甘肽转移酶(GST)活性采用试剂盒法检测。结果动物血浆VE和Se水平VE/Se缺乏组显著低于VE/Se正常组,VE/Se正常组略低于溶剂对照组。VE/Se缺乏组动物食管肉眼可见肿瘤发生率、平均肿瘤数量及病理损伤数量均显著高于VE/Se正常组(P<0.05);与VE/Se正常组相比,VE/Se缺乏组动物食管组织细胞增殖水平、8-OH-dG水平显著升高(P<0.05);动物血浆、食管及肝脏GPX和GST活性显著降低(P<0.05)。结论维生素E和硒缺乏能够加快细胞增殖,显著促进NMBzA诱发的大鼠食管肿瘤的发生,机体氧化应激、DNA氧化损伤在食管癌变过程中具有重要作用。     

维生素E、C和硒延缓衰老作用研究

<正> Harman的自由基学说认为,机体代谢过程中产生的自由基,通过损害机体细胞引起衰老。通常在正常生理状态下,机体内自由基的产生与清除处于动态平衡;自由基在不断产生的同时,又不断被清除自由基的酶系统(超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶等)和非酶系统(维生素E、C和硒等)所清除。机体老化时,由于自由基清除能力降低而导致脂质过氧化物生成增强。自由基具有氧化膜脂质和损伤膜结构的作用。     

膳食中维生素E对克山病区粮饲养的大鼠硒代谢的影响

用除去维生素E的克山病病区粮配成的基础饲料,利用在该低硒低维生素E的基础饲料中补充α-生育酚和/或硒的饲料饲养大鼠,观察维生素E对硒代谢的影响。结果表明: (1)饲料硒水平相同时,维生素E可使肝组织中硒水平明显升高,对其它组织影响不大。 (2)不论硒缺乏时或是补充硒时,维生素E缺乏组动物的全血、心和肝谷胱甘肽过氧化物酶活力均低于补充维生素E组。心和肝中的差异较为明显。 (3)当相应两组大鼠的硒摄入量无明显差别时,不论是补硒组或是缺硒组,在饲料中补充维生素E均可使尿硒排出明显降低,硒在体内存留率增高。     

微量元素硒、维生素E缺乏致大鼠眼晶体的生化和形态改变

本文研究了块硒、块维生素E大鼠眼晶体某些酶活性、自由基产生和过氧化物含量,以及晶体的形志学改变。结果表明,缺硒使大鼠晶体谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著下降,晶体GSH-Px活性与血液红细胞硒水平呈显著的正相关。各组晶体中均有g=2.0015的自由基存在,但缺硒组自由基含量显著高于对照组,晶体自由基含量与红细胞硒水平及晶体GSH-Px活性均呈显著的负相关,紫外线照射离体晶体诱发晶体产生g=2.0097的自由基,缺硒组自由基的增加量也显著地高于对照组。维生素E缺乏使晶体超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽还原酶(GSSG-R)活性显著下降,并使缺硒大鼠晶体GSH-Px活性进一步下降。硒或/和维生素E缺乏均导致晶体丙二醛含量显著增高,并出现早期的形志学改变。因此,硒或/和维生素E缺乏导致大鼠晶体抗氧化能力下降,自由基产生增加,脂质过氧化作用加强,并有早期的形态学改变,推测硒、维生素E缺乏与白内障的发生有密切关系。     

硒和维生素E对喂克山病病区粮大鼠胰岛素、C肽水平的影响及其发生机制

饲以克山病病区粮对大鼠胰岛B细胞分泌功能的影响及补充硒和维生素E(VE)的保护作用研究结果表明,病区粮组大鼠血清胰岛索、C肽水平显著下降,胰岛B细胞C肽分泌贮备减少,胰腺谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力明显降低,脂质过氧化物(LPO)含量升高。在病区粮内分别加入0.44mg/kg亚硒酸钠和500mg/kg VE及联合补充上述剂量硒和VE可明显提高血清胰岛素、C硒水平,增加C肽分泌贮备,升高胰腺GSH-Px活力及降低LPO含量。此结果提示,克山病病区粮可引起大鼠胰岛B细胞功能受损,胰岛素分泌不足,此改变在克山病时可能成为加重心肌损害的原因之一。     

补充VE、Se对大鼠肝纤维化和抗氧化功能影响的研究

目的 :　探讨维生素 E(VE)、硒 (Se)对 CCl4 大鼠肝纤维化和抗氧化功能的影响。方法 :　 48只 SD大鼠随机分为 3组。模型组 ,采用腹腔注射 5 0 % CCl4 和橄榄油混合制剂的方式建立大鼠肝纤维化模型 ,喂饲标准饲料 ;干预组 ,处理方式同前 ,并在大鼠饲料中加 VE(2 5 0 mg/kg )和 Se(0 .2 mg/kg)进行营养干预 ;对照组 ,腹腔注射生理盐水 ,喂饲标准饲料。全部动物于处理 8w后处死。通过 HE常规染色和 Masson三色胶原染色对肝组织切片进行病理组织学检查 ;同时分别检测大鼠体内各种抗氧化指标和其他肝纤维化指标 ,并观察其变化。结果 :　干预组大鼠抗氧化能力有显著提高 ,表现在肝组织和血清 SOD、红细胞 GPX活性均显著高于模型组 ,而肝组织和血清MDA水平显著低于模型组。同时 ,干预组大鼠的肝纤维化程度显著低于模型组 ,体现在血清 ALT、AST水平、肝组织羟脯氨酸含量都显著低于模型组 ;组织病理学检查显示肝脏胶原纤维增生程度也显著低于模型组。结论 :　补充适量 VE和 Se具有提高机体抗氧化的能力 ,显著减轻肝脏胶原纤维的增生程度     

硒缺乏大鼠胰岛损害的免疫组织化学图像分析

应用免疫组织化学与图像分析技术相结合的方法，较系统地研究了硒缺乏大鼠胰岛的损害。结果表明，晒缺乏可引起胰岛多项结构参数异常，其主要改变为胰岛素免疫反应阳性物面积与胰腺组织面积百分比（Ｉｎｓ＋／ｐａｎｃ）明显下降；胰岛素免疫反应阳性物与胰岛组织面积百分比（Ｉｎｓ＋／Ｉｓｌ）亦显著降低；胰岛平均截面积（Ｉｓｌａｒｅａ）及胰岛素阳性物平均面积（Ｉｎｓ＋ａｒｅａ）不同程度地减少；胰岛形状因子（ＳＦ）增高；胰岛截面数密度（ＮＡ）变化不明显。在胰岛上述结构参数改变的同时，出现血清胰岛素水平降低，胰岛素分泌贮备减少。提示硒缺乏引起胰岛损害的主要变化是以Ｂ细胞为主体的结构与功能异常。     

维生素E和硒对大鼠肝细胞和储脂细胞的影响

目的：　研究维生素Ｅ（ＶＥ）、硒（Ｓｅ）及二者联合应用对四氯化碳（ＣＣｌ４）作用下肝细胞、储脂（Ｉｔｏ）细胞、细胞外基质（ＥＣＭ）产生的抑制作用。方法：　采用大鼠肝脏原位灌流、分离培养肝细胞和Ｉｔｏ 细胞。结果：　ＶＥ、Ｓｅ 能明显抑制ＣＣｌ４ 作用下大鼠肝细胞、Ｉｔｏ 细胞３Ｈ－脯氨酸（３Ｈ－Ｐｒｏ）掺入、Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）分泌,还可使Ｉｔｏ 细胞透明质酸（ＨＡ）、板层素（ＬＮ）、纤维连接素（ＦＮ）分泌减少。ＶＥ加Ｓｅ在抑制肝细胞、Ｉｔｏ 细胞３Ｈ－Ｐｒｏ 掺入、降低丙二醛（ＭＤＡ）释出,提高谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性,降低Ｉｔｏ 细胞ＨＡ、ＦＮ分泌诸方面优于ＶＥ或Ｓｅ 的单独作用,并可使Ｓｅ 的用量节省一半。结论：　ＶＥ和Ｓｅ具有抑制大鼠肝细胞、Ｉｔｏ 细胞ＥＣＭ的作用;二者的联合应用效果更好,可望成为一种抗肝纤维化的新方法。     

大鼠补硒后血谷胱甘肽过氧化酶，维生素E和脑脂褐质的变化

采用猪油（Ｌ）或玉米油（Ｍ）加胆固醇饲料诱导大鼠高脂血症模型以含硒量约为３．５ｍｇ／ｋｇ的富硒饲料Ｌａｒｄ－Ｓｅ（Ｌ一Ｓｅ），Ｍａｉｚｅｏｉｌ－Ｓｅ作为干预因素，观察实验性高脂血症大鼠补硒后血液ＧＳＨ－Ｐｘ，ＶＥ和大脑脂褐质（ＬＰＦ）的变化。结果表明，Ｌ－Ｓｅ组的ＧＳＨ－Ｐｘ活性比Ｌ组升高４２．８６％；玉米油是否加硒的两组（Ｍ和Ｍ－Ｓｅ）动物血清ＶＥ浓度均高于Ｌ，Ｍ－Ｓｅ组比Ｍ组升高２４．７７％。但富硒的Ｌ－Ｓｅ组ＶＥ水平比Ｌ组升高近７３％。此外，补硒动物（Ｌ－Ｓｅ和Ｍ－Ｓｅ）的大脑ＬＰＦ明显低于非补硒组。相关分析的结果显示，血Ｓｅ，肝Ｓｅ含量与ＧＳＨ－Ｐｘ呈明显正相关，血硒与血清ＶＥ呈正相关，肝硒与大脑ＬＰＦ呈明显负相关。上述结果提示，富硒饲料对增强高血脂大鼠体内抗氧化能力，减少脂质过氧化作用有效。     

慢性氟中毒大鼠氟、抗氧化酶类变化及硒的影响

Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮１．５８、２．６３ｍｍｏｌ／Ｌ高氟水１４个月造成慢性氟中毒，另２组大鼠在饮高氟水同时加饲２．０ｍｇ／ｋｇ硒饲料。在氟中毒不同时期分３批测其血清、尿液氟（Ｆ）、硒（Ｓｅ）含量；全血、血清、肝、肾脏谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性；还原、氧化型谷胱甘肽（ＧＳＨ、ＧＳＳＧ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果：氟中毒大鼠尿、血Ｆ升高；血清、组织ＬＰＯ在氟中毒早、中、晚期持续升高；ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ和ＧＳＨ早期上升，中、晚期明显下降。提示氟中毒大鼠存在明显脂质过氧化损伤，抗氧化酶类和抗氧化剂表现为从代偿到失代偿，最终造成自由基代谢紊乱。补Ｓｅ后氟中毒大鼠尿Ｆ排泄，血Ｆ下降；ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ和ＧＳＨ恢复，ＬＰＯ下降。此与Ｓｅ拮抗高Ｆ及对抗氧化酶类、抗氧化剂和脂质过氧化物产生直接或间接作用有关。