血小板活化因子拮抗剂对急性低压缺氧肾损害的防护效应

目的为了观察急性低压缺氧对肾小球、肾小管和肾血管内皮细胞的损害及其脂质过氧化与血小板活化因子（PAF）两大有害因素在这种损害中的作用。方法对Wistar大鼠进行了急性低压缺氧（7500m，30min）实验和PAF拮抗剂Taponin的急性低压缺氧干预试验。结果急性低压缺氧后，大鼠血清尿素氮（BUN）含量明显升高（P＜0．01），肾组织中的内皮素（ET）含量明显下降（P＜0．05），血清碱性磷酸酶（AKP）活性无显著变化（P＞0．05）。肾组织中硒谷脱甘肽过氧化物酶（SeGSHpx）活力明显下降（P＜0．001），但丙二醛（MDA）含量无明显升高（P＞0．05）。经Taponin灌胃给药4天，再进行急性低压缺氧实验，发现大鼠血清BUN、肌酐及AKP均无明显改变（P＞0．05）。结论①急性低压缺氧可引起肾小球滤过功能和肾血管内皮细胞的损害，但对肾小管的功能影响不明显。②脂质过氧化损害不是急性低压缺氧时肾功能改变的主要原因。③PAF持抗剂Taponin对急性重度低压缺氧引起的肾损害有明显的保护作用，说明急性低压缺氧时体内有过多的PAF释放，并在肾损害中有重要作用。     

PAF拮抗剂对急性低压缺氧肾损害的防护效应

为了观察急性低压缺氧对肾小球、肾小管和肾血管内皮细胞的损害及其脂质过氧化与血小板活化因子(PAF)两大有害因素在这种损害中的作用,对62只Wistar大鼠进行了急性压缺氧实验,和PAF拮抗剂Taponin的急性低压缺氧干预试验.结果发现,急性低压缺氧后,大鼠血清BUN含量明显升高(P<0.001),肾组织中的ET含量明显下降(P<0.05),血清AKP活性无显著变化(P>0.05).肾组织中SeGSHpx活力明显下降(P<0.001),但MDA含量无明显升高(P>0.005.经PAF拮抗剂Taponin灌胃给药4天,再进行急性低压缺氧实验,发现大鼠血清BUN、Cr及AKP均无明显改变(P>0.05).结果提示,①急性低压缺氧可引起肾小球滤过功能和肾血管内皮细胞的损害.但对肾小管的功能影响不明显.②脂质过氧化损害不是急性低压缺氧时肾功能改变的主要原因.③PAF拮抗剂Taponin对急性重度低压缺氧引起的肾损害有明显的保护作用,说明急性低压缺氧时体内有过多的PAF释放并在肾损害中有重要作用.     

血小板活化因子拮抗剂(TAPONIN)对大鼠急性低压缺氧的保护作用

为了观察血小板活化因子(PAF)在急性低压缺氧中的作用,本文选用了天然PAF拮抗剂Taponin进行缺氧干预实验.结果发现,用0.5g/kg剂量灌胃给药8次,对急性低压缺氧引起的大鼠心肌、肝功能和内皮细胞损害有较好保护作用,血液中的CPK、LDH、α-HBD、AST、ALT、γ-GT以及ET含量均未见明显升高,和对照组相比,差异无显著性(P>0.05).结果提示,对急性低压缺氧引起的机体损害,可能有着广阔的预防和治疗前景.     

红景天对急性低压缺氧大鼠内皮素分泌的干预

目的：观察急性中，生度缺氧对大鼠内皮素（ET）的影响及红景天类药物的干预，初步探讨红景天类药物抗缺氧机制，方法：36只雄性SD大鼠，随机分成盐水组，（5000米和8000米）低压缺氧组，三组又各分红景天组和盐水组，盐水组，红景天组每天灌胃生理盐水，红景天浓缩深，共7天。检测盐水和低压暴露5h后缺氧组血浆，脑组织ET含量。结果；急性5000米，8000米缺氧盐水组与地面盐水组比较血浆ET含量显著升高（P＜0．05，P＜0．01），地面药牧组与其盐水组相比血浆ET含量无生差异，急性5000米，80000米缺氧药物组与其盐水组相比血浆ET含量上降（P＜0．05，P＜0．01），急性8000米缺氧药物组与其盐水组相比脑组织ET含量显著下急性中，重度低压缺氧引起机体内皮素的异常升高。     

检测急性脑梗死患者血小板活化因子的临床意义

 目的 探讨血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)与脑梗死的关系,以及以PAF为靶点的药物对脑梗死的治疗意义.方法 用双抗夹心ELISA法检测血浆PAF浓度;检测急性脑梗死患者经红花黄色素(safflower yellow,SY)治疗后的神经功能、PAF、血液流变学的变化.结果 急性期脑梗死患者血浆PAF值明显高于健康对照组,且与梗死体积成正比;经SY治疗后急性脑梗死患者神经功能和血液流变学明显改善,血浆PAF值下降.结论 急性脑梗死患者可出现PAF浓度增加,活性增强;针对PAF的药物可明显改善其神经功能和血液流变学.     

急性低压缺氧对大鼠下消化道生长抑素分布的影响

目的 探讨急性低压缺氧对大鼠及溃疡模型大鼠下消化道生长抑素（ＳＳ）分布的影响及生理意义。方法３６只雄性Ｗｉｓｔｅｒ大鼠随机分成６组,其中３组为对照 ,３组为急性溃疡模型实验组。在低压内模拟上升至５００ｍ、１００００ｍ各停留３０ｍｉｎ,取消化道粘膜,用放免法测定胃肠道粘膜ＳＳ含量。结果 对照组小肠ＳＳ含量,５０００ｍ组明显高于地面组。对照组盲肠ＳＳ含量,５０００ｍ组明显高于１００００ｍ组和地面组,对     

增氧呼吸器对严重急性低压缺氧的防护作用及氧自由基的影响

目的 探索增氧呼吸器对严重急性低压缺氧的防护作用及氧自由基的影响.方法 30只雄性新西兰大白兔随机分为3组,对照组(Con)暴露在海拔400 m(西安市的平均海拔高度)不佩戴增氧呼吸器;急性低压缺氧组(H)暴露在模拟海拔8 500 m环境180 min,不佩戴增氧呼吸器;急性低压缺氧呼吸器防护组(P)暴露在模拟海拔8 500 m环境180 min,佩戴增氧呼吸器.各组动物均于进舱时、气压降至海拔8500 m即刻、30、60、120、180 min抽取动脉血0.5 mL进行实时血气分析,并于实验结束时抽取动脉血2mL进行超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量(MDA)测定.结果 H组各时间点PaO2、SaO2及终点SOD活性均低于Con组,P组则均高于H组,两组血气均于8 500 m 30 min时降至最低.血清MDA浓度H组显著高于Con组,P组显著低于H组,各组间比较均P＜0.001.结论 佩戴增氧呼吸器能提高严重急性低压缺氧时PaO2、SaO2及SOD活性,从而在一定程度上防护缺氧所致的自由基损害.     

人体血浆内皮素含量与急性低压缺氧的关系研究

为了观察急性低压缺氧对人体血浆内皮素(ET)含量的影响,对48名空、地勤人员进行了急性低压缺氧实验.ET浓度用放射免疫法测定.结果发现,缺氧前空、地勤人员的血浆ET含量基本一致(P>0.05),提示飞行因素对人体血浆的ET的合成与释放无明显影响.急性低压缺氧后,血浆ET含量明显增加,与对照组相比,差异显著(P<0.05),说明急性中度低压缺氧能够促进血管内皮细胞对ET的释放.但由于血浆ET升高的程度较轻,对人体是否会构成重要损害,还需进一步观察确定.     

急性低压缺氧对人的感知觉能力的影响

目的　研究急性低压缺氧对人的感知觉能力的影响。　方法　用低压舱模拟２ ８００ ｍ 、３ ６００ ｍ 、４ ４００ ｍ 三个高度的急性缺氧暴露１ ｈ,考察１８ 名健康男性青年对长度判断、图案比较、数字检索等测验绩效的变化。　结果　以３００ ｍ 高度所测参数作为正常对照值,２ ８００ ｍ 缺氧暴露１ ｈ,长度判断的综合绩效已低于对照值（Ｐ＜ ０．０５）,３ ６００ ｍ 暴露１ ｈ 各项测验的反应时间明显延长（Ｐ＜ ０．０１）,综合绩效显著降低。但图案比较和数字检索测验的错误率无显著改变（Ｐ＞ ０．０５）,４ ４００ ｍ 暴露１ ｈ 各项测试的综合绩效进一步降低。错误率也显著增加（Ｐ＜ ０．０５）。　结论　２ ８００ ｍ高度的低压缺氧即对感知觉能力产生一定负面影响,且随着高度的增加进一步加重。不同测验项目受缺氧影响的特性和阈值不同     

急性轻、中度低压缺氧对手动作业工效的影响

目的 探讨急性轻、中度低压缺氧对手动作业工效的影响.方法 利用低压舱模拟高空缺氧环境,设计4种客观工效项目(插钉板、拧螺母、形状感知和握力包括疲劳和耐力)和1种主观感觉项目(问卷),观察9名被试者在5种模拟高度(3 500、4 000、4 500、5 000、5 500 m)缺氧暴露(25±5)min手动作业工效的变化.结果 与地面(50 m,北京地区实际海拔高度)对照组相比,插钉板、拧螺母完成时间绩效在5种模拟高度均显著降低(P＜0.01),在5 000、5 500 m高度缺氧反应进一步加剧(P＜0.001).但在4 500 m高度时,绩效降低水平反低于4 000 m;形状感知反应时、反应时绩效和感知综合(反应时间与正确率综合)绩效在5种模拟高度均发生显著变化(P＜0.01);握力绩效仅在4 000、5 500 m显著降低(P＜0.05),疲劳绩效在5种模拟高度均未发生显著改变,耐力绩效(最大握力和疲劳综合绩效)在5 000、5 500 m高度显著降低(P＜0.05);主观测试项目在5种模拟高度均发生了显著变化,且随高度增加,观感觉分值也相应增加.结论 急性轻、中度低压缺氧对手动作业工效产生显著的负面影响.插钉板、拧螺母、形状感知和主观问卷调查4种工效测试项目对缺氧比较敏感,在5种模拟高度其工效均显著降低;耐力绩效对缺氧不敏感,仅在5 000、5 500 m模拟高度显著降低.     

Taponin对大鼠心肌,肝功能和内皮细胞急性低压缺氧的保护作用

为了观察血小板激活因子在急性低压缺氧中的作用，选用了天然ＰＡＦ拮抗剂Ｔａｐｏｎｉｎ来进行缺氧干预实验。结果现，用０．５ｇｋｇ剂量给大鼠灌胃给药８次，对急性低压缺氧引起的大鼠心肌、肝功能和内皮细胞损害有较好保护作用，血液中的ＣＰＫ、ＬＤＨ、α－ＨＢＤ、ＡＳＴ、ＡＬＴ、γ－ＧＴ以及ＥＴ含量均未风明显升高，和对照组相比，差异无显著性。另外，本实验发现，２０％的低浓度乙醇对急性低压缺氧也有一定的保护作用。     

低压氧舱模拟急性高原缺氧动物模型建立的初探

目的模拟高原低压低氧环境建立小鼠急性缺氧模型,探讨不同缺氧时间对小鼠缺氧损伤程度的影响。方法采用国产低压低氧动物实验舱模拟海拔6000 m高原缺氧环境,观察6 h、12 h、24 h、36 h、2 d、3 d、5 d、7 d不同缺氧时间小鼠组织病理学变化情况,并测定血浆LD、LDH和4种ATP酶的变化规律。结果 LD、LDH、T-AOC和ATP酶随缺氧时间的延长而呈波浪式变化,6 h后可见组织形态发生明显改变,LD显著升高,T-AOC显著下降,12 h后LDH显著升高,ATP酶显著下降,说明在此条件下缺氧6～12 h即可复制出急性高原病动物模型。结论该模型为下一步研究急性高原病发病机制提供了有利条件,在高原病防治研究中具有重要意义。     

急性低压缺氧对大鼠血浆内皮素前体原的影响及其意义

目的：为了观察急性低压缺氧后催皮素前体原和内皮素－１的变化规律,探讨了ＥＴ－１升高的机理。方法：将实验大鼠分成三组,观察急性中度低压缺氧３０ｍｉｎ时及６ｈ后ｐｐＥＴ和ＥＴ－１的含量变化,分析其相关性。结果：（１）急性中度低压缺氧３０ｍｉｎ后ｐｐＥＴ和ＥＴ－１均明显升高,脱离缺氧后６ｈ,ｐｐＥＴ和ＥＴ－１有轻度下降,但仍未恢复到对照组水平。（２）缺氧前对照组ｐｐＥＴ与ＥＴ－１呈明显正相关,缺氧后３０     

急性低压缺氧对大鼠血浆内皮素前体原的影响

目的观察急性低压缺氧后内皮素前体原（ｐｐＥＴ）和内皮素－１（ＥＴ－１）的变化规律,探讨ＥＴ－１升高的机理。方法将实验大鼠分成三组,观察急性中度低压缺氧３０ｍｉｎ时及６ｈ后ｐｐＥＴ和ＥＴ－１的含量变化,分析其相关性。结果①急性中度低压缺氧３０ｍｉｎ后ｐｐＥＴ和ＥＴ－１均明显升高（Ｐ＜０．０５或０．０１）,脱离缺氧后６ｈ,ｐｐＥＴ和ＥＴ－１有轻度下降,但仍未恢复到对照组水平（Ｐ＜０．０５）。②缺氧前对照组ｐｐＥＴ与ＥＴ－１呈明显正相关（ｒ＝０．９３,Ｐ＜０．００１）,缺氧３０ｍｉｎ后,ＥＴ－１和ｐｐＥＴ虽明显升高,但二者仍呈明显正相关（ｒ＝０．９０,Ｐ＜０．００１）,脱离缺氧后６ｈ,二者有轻度下降,但二者亦呈明显正相关（ｒ＝０．８０,Ｐ＜０．０１）。结论急性低压缺氧可启动ＥＴ基因系统,ＥＴ－１的升高是ｐｐＥＴ合成和释放增加的结果。急性中度低压缺氧对ＥＴ基因启动的时间较长,至少可维持６ｈ以上。     

WEB2170对血小板活化因子所致肝损伤的保护作用

目的研究血小板活化因子（PAF）对肝脏的损伤作用及其拮抗剂WEB2170的预防保护作用。方法体内实验,45只Wistar大鼠随机均分为对照组、PAF损伤组和WEB2170预处理组,测定血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）和肝组织丙二醛（MDA）水平,组化染色积分光密度法测定线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）活性,观察肝组织形态学改变。体外实验,应用DPH探针测定培养肝细胞膜流动性的变化,观察用PAF刺激培养的Kupffer细胞产生肿瘤坏死因子（TNF）和MDA的情况。结果体内实验：PAF可致大鼠血清AST、ALT、LDH及组织MDA升高（P〈0．05～0．01）,SDH酶染色积分光密度值（Dλ）降低,WEB2170预处理可减轻上述改变（P〈0．05～0．01）;体外实验,PAF可使肝细胞膜流动性降低（P〈0．01）,而WEB2170（50ng／ml）可减轻PAF所导致膜的流动性降低（P〈0．05）;PAF可刺激Kupffer细胞产生TNF、MDA（P〈0．01）,呈剂量依赖性,可被WEB2170显著抑制（P〈0．01）。结论PAF对肝脏有损害作用,其拮抗剂WEB2170对PAF所致肝脏损害有一定的保护作用。     

犬重症急性胰腺炎血浆内毒素和炎性介质的变化及血小板活化因子受体拮抗剂的干预

 目的动态观察重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)后血浆内毒素(Lipopplysaecharide,LPS)、血小板．拮化因子(PlaIelet-activating factor,PAF)、磷脂酶A2(Phospholipase A2,PIA2)和中性粒细胞弹性蛋白酶(Neutrophil elastase,NE)的变化,以及一种新型PAF受体拮抗剂-E 5880的干预效果。方法选健康杂种犬28只,体重10～15 kg,雌雄不限,随机分为5组：假手术组(n=5),SAP组(n=6),二甲亚砜(DMSO)组(n=5),SAP+E 5880预防组(n=6)和SAP+E 5880治疗组(n=6)。用5％牛磺胆酸钠混合液诱导SAP组,以0.9％NaCl磷酸盐缓冲液或DMSO取代5％牛磺胆酸钠混合液诱导假手术对照组和DMSO对照组。SAP+E 5880预防组在SAP诱导前30 min静推E 5880,剂量10 mg／kg。SAP+E 5880治疗组在SAP诱导后6h静推E 5880,剂量10 mg／kg,此后按5 mg／kg每12 h静推1次。结果SAP导致血浆LPS、PAF、PLA2、NE水平明显升高。预防或治疗性给予E 5880均可显著降低SAP后LPS、PAF、PEA2、NE水平,且血浆PAF水平的变化与血浆LPS、PLA2、NE水平呈显著正相关(P＜0.01)。结论SAP可引起LPS、PAF、PEA2、NE等炎性介质大量释放,而这些炎性介质正是介导SAP后全身性炎症反应甚至多器官功能损害的重要机制;预防或治疗性应用E 5880可明显降低血浆LPS、PAF、PLA2、NE水平,从而保护SAP后因这些炎性介质介导的胰腺外脏器损伤。     

急性低压缺氧和间断缺氧习服对血浆与肝肾组织内红细胞生成素的影响

目的　探讨急性低压缺氧和间断缺氧习服对大鼠血液内红细胞数量、红细胞生成素(EPO)浓度以及肝、肾组织内EPO基因表达的影响。　方法　 2 4只Wistar大鼠分为常压空气组 (对照组 )、急性低压缺氧组和间断缺氧习服组。急性低压缺氧组直接在低压舱中模拟海拔 80 0 0m缺氧12h ,间断缺氧习服组模拟海拔 30 0 0m缺氧 2周后 ,再模拟海拔 5 0 0 0m缺氧 2周 ,每天 4h后 ,再在模拟 80 0 0m缺氧 12h。以红细胞计数法检测血液内红细胞数量 ;用MTT法检测血浆内EPO浓度 ,用逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)方法检测肝、肾组织内EPO基因表达。　结果　与对照组相比 ,急性低压缺氧组大鼠血浆内EPO浓度显著升高 (P <0 0 5 ) ,肝、肾组织内该基因表达显著增强 ;间断缺氧习服后的大鼠再经缺氧处理 ,血液内红细胞数量较对照组显著升高 (P <0 0 5 ) ,而血浆内EPO浓度和肝、肾组织中EPO基因的mRNA含量明显低于急性低压缺氧组 (P <0 0 5 )。　结论　急性低压缺氧导致EPO显著升高可能是血液内红细胞数量增加的机制 ;间断缺氧习服大鼠耐缺氧能力增强 ,抑制急性低压缺氧诱导的EPO含量和基因表达升高。     

急性低压缺氧对飞行人员血浆乳酸及乳酸脱氢酶含量的影响

目的：探讨急性低压缺氧对飞行人员血浆乳酸（ＬＡ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量的影响。方法：用比色法测定了１６名健康男性歼击机飞行人员清晨（６：００ａ．ｍ．）、急性中度低压缺氧２０ｍｉｎ后即刻（１０：００ａ．ｍ．）及下降至地面６ｈ后（４：００ｐ．ｍ．）的血浆ＬＡ及ＬＤＨ含量,并以１６名健康男性地面人员相应时间的测定作对照。结果：实验组急性中度低压缺氧２０ｍｉｎ后即刻,血浆ＬＡ水明显高于实验前及实验后６ｈ,也高于同一时间对照组（Ｐ＜０．０１）,实验后６ｈ时血浆ＬＡ含量下降,与实验前及同一时间对照组相比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。实验组急性中度低压缺氧２０ｍｉｎ后即刻,血浆乳酸脱氢酶含量与实验前及实验后６ｈ以及同一时间对照组相比均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：急性中度低压缺氧能使飞行人员血浆乳酸水平升高,出舱