草苁蓉多糖红细胞保护作用

目的 研究草苁蓉多糖( BRPS)的红细胞保护作用.方法 常规方法提取BRPS,以硫酸亚铁-水杨酸法测定BRPS对羟基自由基(·OH)的清除能力;以硫代巴比妥酸(TBA)法检测BRPS对红细胞抗脂质过氧化的影响,以分光光度法检测BRPS对红细胞溶血的影响.结果 BRPS具有清除羟基自由基能力,浓度小于0.25 mg/mL时,回归方程为y=170.8x+9.5645,R2=0.993;呈明显浓度依赖性,其对·OH的半数清除浓度为0.24 mg/mL;BRPS明显抑制红细胞脂质过氧化作用和减少红细胞溶血程度,其对·OH诱导的红细胞及纯化红细胞膜体系脂质过氧化作用的半数抑制浓度分别为0.047和0.112 mg/mL,对·OH诱导的红细胞溶血的半数抑制浓度分别为0.068 mg/mL.结论 BRPS具有抗脂质过氧化和红细胞保护作用.     

两种细胞建立肝细胞氧化损伤模型比较

目的比较过氧化氢诱导人肝癌细胞株(HepG2)与正常肝细胞株(Chang liver)建立的肝细胞氧化应激损伤模型。方法用不同浓度过氧化氢诱导HepG2细胞和Chang liver细胞氧化应激损伤, 采用噻唑蓝法检测细胞生长抑制率;分光光度法测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性, 以及肝细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量。结果作用时间在0.5~4 h 时, 在75~600 μmol/L浓度范围内, 过氧化氢可浓度和时间依赖性地抑制2种肝细胞增殖, 促使细胞内AST、ALT和LDH向培养液中释放;细胞中SOD和GSH活性明显降低, MDA含量明显升高, 表明2种肝细胞氧化损伤模型构建成功;选择300 μmol/L H₂O₂作用4 h为致HepG2和Chang liver细胞氧化应激损伤的最佳条件, 结果显示, HepG2和Chang liver细胞的生长抑制率分别为62%和76%, 培养液中ALT、AST、LDH活性分别为(18.2±0.2)、(34.2±4.6)、(544.2±26.8)和(19.1±0.1)、(30.3±2.5)、(536.8±22.3)U/L, 细胞中MDA含量分别为(7.8±0.9)和(8.6±1.1)nmol/mgprot。结论HepG2与Chang liver细胞均可用于氧化应激细胞损伤模型的制备。     

硫辛酸对大鼠脑氧化损伤保护作用

目的 探讨硫辛酸(LA)在体外对过氧化氢(H2O2)引起大鼠脑氧化损伤的保护作用.方法 新鲜的大鼠脑匀浆分为LA组和LA+H2O2组;LA组在脑匀浆中分别给予不同浓度的LA;LA+H2O2组在脑匀浆中给予上述各浓度的LA同时加人终浓度100 μmol/H2O2,上述反应作用1 h后测定大鼠脑匀浆中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量.结果 与对照组(LA和H2O2浓度均为0)比较,100 μmoVL H2O2能使脑匀浆MDA含量增加到(11.85±0.83)μmol/(g·pro),GSH含量下降到(21.21±4.91)μmol/(g·pro),差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组(单独给予100 μmoVLH2O2)比较,同时加入100～300 μmol/L LA可使MDA含量平均下降20.2%～28.1%,GSH含量平均升高50.1%～63.3%,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 一定浓度LA对H2O2引起的大鼠脑组织氧化损伤有明显的保护作用,可能与提高其GSH含量,降低MDA含量有关.     

海参脑苷脂对H_2O_2致PC12细胞氧化损伤的保护作用

目的研究海参脑苷脂(SCC)对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用。方法建立H2O2致PC12细胞氧化损伤模型,MTT法检测细胞存活率;测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,评价细胞的损伤程度;利用荧光探针DCFH-DA对细胞内活性氧(ROS)进行荧光染色,检测荧光强度;化学比色法测定细胞内总抗氧化能力(T-AOC),黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果海参脑苷脂能明显改善H2O2诱导的PC12细胞的氧化损伤,与模型组相比,SCC处理组可使细胞存活率升高,细胞培养液中LDH的漏出量明显减少(P<0.01),细胞内ROS的积累量明显降低(P<0.01),同时细胞内T-AOC和SOD活性明显增加(P<0.01)。结论 SCC对H2O2诱导的PC12细胞的氧化损伤具有一定的保护作用。     

草苁蓉提取物对HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用

  目的  探讨草苁蓉环烯醚萜苷（IGBR）对二乙基亚硝胺（DEN）诱发大鼠肝癌细胞凋亡的影响及其可能作用机制。  方法  Wistar雄性大鼠随机分为对照组和模型组、5–氟尿嘧啶（5-FU）组、IGBR组,除对照组外,其余大鼠第1天给予腹腔注射DEN 200 mg/kg 1次,自由饮用0.05 %的DEN水溶液;5-FU组大鼠腹腔注射25 mg/kg 5-FU,每周3 次;IGBR组大鼠灌胃500 mg/kg IGBR每日1次。实验第12、20、28周末分批处死动物,TUNEL法检测肝细胞凋亡,Western blot法检测肝组织中Bax、Bcl-2和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）通路相关蛋白表达。  结果  与对照组比较,模型组大鼠肝细胞凋亡指数[（12.3 ± 0.4）%]明显升高;与模型组比较,5-FU组与IGBR组大鼠肝细胞凋亡指数[分别为（22.3 ± 0.2） %、（22.2 ± 0.1） %]明显升高（P < 0.05）,5-FU组与IGBR组之间差异无统计学意义（P > 0.05）。与对照组比较,模型组大鼠肝组织中p-ERK、p-Akt表达水平下降、p-JNK、p-p38表达水平升高,ERK、p38、JNK、Akt表达无显明变化;与模型组比较,5-FU组与IGBR组大鼠肝组织中Bcl-2和p-ERK、p-Akt表达水平下降,Bax和p-JNK、p-p38表达水平升高。  结论  IGBR可通过MAPK、PI3K/Akt信号通路,调节Bax和Bcl-2表达,诱发DEN大鼠肝癌细胞凋亡。     

枸杞多糖对镉致大鼠肝抗氧化酶损伤的保护作用

目的探讨枸杞多糖（LBP）对染镉大鼠肝抗氧化酶损伤的拮抗作用。方法实验动物为健康雄性Wistar大鼠,随机分为5组,为对照组,单纯染镉组,干预1组,干预2组和干预3组,对照组灌胃0.9%NaCl,2h后腹腔注射0.9%NaCl,单纯染镉组灌胃0.9%NaCl,2h后腹腔注射氯化镉1.5mg/kg,干预1、2、3组LBP灌胃剂量分别为5、10和20mg/kg,2h后各组腹腔注射氯化镉1.5mg/kg。连续5d,第6天取肝脏测定超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。结果与对照组相比,镉染毒组的SOD、NOS、GSH-Px活力下降;干预1、2、3组肝脏SOD分别是镉染毒组的101.8%、113.2%、114.6%,NOS分别是镉染毒组的94.4%、157.1%、131.0%,GSH-Px分别是镉染毒组的111.6%、160.3%、158.8%。结论 LBP对镉染毒致大鼠肝抗氧化酶系损伤有一定的保护作用。     

原花青素对过氧化氢损伤血管内皮细胞的保护作用

目的：探讨原花青素对氧化损伤的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的保护作用。方法：体外培养内皮细胞,将细胞分为6组,即空白对照组（Control组）、氧化损伤组（H2O2组）、氧化损伤加入VitC对照组（VC＋H2O2组）、氧化损伤加入原花青素5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L浓度组（procyanidin-L＋H2O2组、procyanidin-M＋H2O2组、procyanidin-H＋H2O2组）。将750μmol/LH2O2作用于加入VitC及不同浓度原花青素预培养24h的内皮细胞,继续培养18h,以细胞毒四唑盐（MTT）比色试验、乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）作为检测指标。结果：原花青素呈剂量依赖性降低H2O2对内皮细胞的生长抑制率,降低MDA、LDH量,增加培养液中NO2-/NO3-含量,各指标比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：原花青素可保护和修复过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤,其作用可能与抗氧化、促进NO释放有关。     

赤豆荚果总黄酮提取物对原代培养大鼠肝细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨赤豆荚果总黄酮提取物抗氧化作用以及对培养大鼠原代肝细胞氧化损伤的保护作用。方法:采用Photochem抗氧化测定仪对赤豆荚果总黄酮提取物体外抗氧化作用进行评价,同时评价其对培养大鼠原代肝细胞Fe2+氧化损伤保护作用的量效、时效关系。结果:赤豆荚果总黄酮提取物具有较强的抗氧化作用,在40,80,120ng剂量下,抗氧化作用大于芹菜素(P<0.05)。培养的原代肝细胞中加入100 μmol/L Fe2+后肝细胞活性减弱,培养液中ALT活力升高(P<0.05),脱落明显。加入提取物后,可有效抑制上述损伤作用。论:赤豆荚果总黄酮提取物具有较强的体外抗氧化作用,对Fe2+导致的大鼠原代肝细胞氧化损伤具有保护作用。     

红景天多糖对长波紫外线致大鼠氧化损伤的保护作用

[目的]探讨红景天多糖对长波紫外线（ultravioletA,UVA）辐照大鼠损伤的防护效果。[方法]用红景天多糖干预UVA辐射大鼠,检测各组血清、肝脏匀浆中超氧化物歧化物（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）,丙二醛（malondialdehyde,MDA）及羟自由基,观察红景天多糖的防护效果。[结果]981．71J／em2UVA辐射组血清中SOD、GSH、抑制羟自由基能力明显低于正常对照组（P〈0．05）,MDA含量明显高于正常对照组（P〈0．05）。经高剂量红景天多糖干预的UVA辐射组血清中GSH和抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）,MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05）;低剂量组MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05）,抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）。肝组织匀浆中,UVA辐射组SOD活性、抑制羟自由基能力明显低于正常对照组（P〈0．05）;高剂量组SOD活性、抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）,MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05o[结论]红景天多糖对UVA辐照所导致的氧化损伤有一定的修复能力,具体机制尚有待进一步研究。     

直链烷基苯磺酸钠致人张氏肝细胞损伤的毒性作用

目的通过检测不同剂量的直链烷基苯磺酸钠(LAS)对人张氏肝细胞(Chang liver cells)增殖、损伤、凋亡及坏死的影响,探讨LAS对人张氏肝细胞的毒性作用。方法体外培养人张氏肝细胞,将细胞分为对照组及LAS不同剂量组,分别为正常对照组(不含LAS的正常培养基培养细胞)、LAS低、中、高剂量组(37.5、75.0及150.0 mg/L)。各组细胞培养24 h后,倒置显微镜下观察细胞形态及结构;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞生存率;检测丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平以了解肝细胞损伤程度;Hoechst 33342及PI染色观察细胞凋亡及坏死情况。结果 LAS处理后细胞表面出现黑色颗粒,部分细胞变圆脱落并产生碎片,高剂量组出现细胞脱落、死亡。LAS各处理组细胞存活率明显低于对照组(P0.01),MDA、LDH及AST水平也均明显高于对照组;细胞凋亡率与坏死率明显增加(P0.01),且这些变化随LAS剂量增加更加明显(P0.01)。结论 LAS可抑制人张氏肝细胞增殖,改变细胞形态,并导致细胞损伤、凋亡和坏死。     

没食子儿茶素没食子酸酯对硫酸镍诱导Beas-2B细胞氧化损伤的保护作用

为了确定表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是否对人支气管上皮Beas-2B细胞具有抗氧化作用,本实验采用500 μmol/L硫酸镍诱导建立细胞氧化损伤模型,通过测定细胞存活率、ROS生成量、谷胱甘肽水平及丙二醛含量,探讨不同剂量（2.5、5、10 μmol/L）EGCG对硫酸镍诱导氧化损伤Beas-2B细胞的保护作用。结果表明,EGCG可以提高Beas-2B细胞的存活率,降低ROS生成量,提高GSH含量,降低MDA水平（P<0.05）。提示EGCG对Beas-2B细胞具有保护作用,其机制可能与减少细胞氧化损伤有关。     

枸杞多糖对镉致大鼠肝氧化性损伤的拮抗作用

[目的]探讨枸杞多糖(LBP)对染镉大鼠肝氧化性损伤的拮抗作用。[方法]实验动物为健康雄性Wis-tar大鼠,随机分为5组,为对照组,单纯染镉组,干预1组,干预2组和干预3组,对照组灌胃0.9%NaCl,2h后腹腔注射0.9%NaCl,单纯染镉组灌胃0.9%NaCl,2h后腹腔注射氯化镉1.5mg/kg,干预1、2、3组分别灌胃LBP5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg,2h后各组腹腔注射氯化镉1.5mg/kg,连续5d,d6取肝脏测定超氧化物歧酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)。[结果]与对照组相比,镉染毒组的SOD活力下降,MDA含量升高,GSH-Px活力下降,GSH含量下降;干预1、2、3组肝脏SOD分别是镉染毒组的101.8%、113.2%、114.6%,MDA分别是镉染毒组的75.3%、63.8%、43.5%,GSH-PX分别是镉染毒组的111.6%、160.3%、158.8%,GSH分别是镉染毒组的115.0%、132.6%、136.1%。[结论]LBP对镉染毒致大鼠肝氧化损伤有一定的拮抗作用。     

多糖联合对辐照大鼠睾丸组织损伤保护作用

目的 探讨枸杞多糖(LBP)和海带多糖(LJP)联合作用对慢性电离辐射致大鼠睾丸组织氧化损伤的影响.方法 将4周雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、LBP组、LJP组和LBP+LJP联合组;灌胃7 d后进行连续4周(周六、周日除外)60Coy照射,剂量2.3 Gy/只,照射期间每天灌胃;照射结束7d后进行组织切片观察睾丸形态改变,测定睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量.结果 对照组MDA含量为(1.30±O.27)nmol/mg,与模型组、LBP组、LJP组的(2.16±0.34),(1.86±0.29),(1.70±0.09)nmol/mg比较,差异均有统计学意义(P＜0.Ol或P＜0.05);LBP+LJP联合组MDA含量为(0.82±0.34)nmoL/mg,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);对照组SOD活力为(155.11±4.49)U/mg,与模型组、LBP组、LJP组的(123.98±11.38),(137.60±7.38),(133.54±8.89)U/mg比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 LBP+LJP联合作用对电离辐射致睾丸组织损伤具有明显的保护作用,其效果优于LBP、LJP单独作用.     

枸杞多糖对小鼠睾丸细胞DNA损伤的保护作用

目的 :研究枸杞多糖 (LBP)对过氧化氢 (H2 O2 )引起的睾丸细胞DNA氧化损伤的保护作用。方法 :睾丸细胞先用不同浓度LBP作用 1h ,再加入 10 0 μmol LH2 O2 共同培养 2 5min ,然后用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)测定DNA链断裂情况 ,分析LBP的抗氧化损伤作用。结果 :H2 O2 作用一定时间后 ,可引起DNA链断裂。 50、10 0、2 0 0、40 0 μg mL的LBP预处理可使H2 O2 染毒细胞的拖尾百分率和尾长显著降低。结论 :LBP本身没有致氧化损伤作用 ,它能够清除自由基 ,对氧化应激所致的睾丸细胞DNA损伤具有抑制作用     

番茄红素对人肝L02细胞氧化损伤的保护作用及其机制

目的探索番茄红素(Lyc)对过氧化氢(H_2O_2)诱导的人肝L02细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法以H_2O_2诱导的L02细胞氧化损伤为模型,通过测定不同浓度番茄红素预处理后L02细胞的生存率以确定最佳处理浓度;通过测定细胞活性氧(ROS)水平、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、细胞内丙二醛(MDA)水平,培养液上清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)活性等指标观察番茄红素对细胞氧化损伤的保护作用;通过检测细胞核蛋白中的核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达量及其靶基因血红素加氧酶1(HO-1)和辅酶Ⅰ醌类氧化还原酶1(NQO1)的mRNA表达水平等指标,观察番茄红素对Nrf2的核转位及其下游靶基因的激活作用。结果 10μmol/L番茄红素可显著提高H_2O_2培养条件下L02细胞的生存率,提高细胞内SOD、GSH-Px酶活性,降低胞内MDA含量及培养液中的ALT、AST、LDH酶活性(P0.05),并能提高细胞核蛋白的Nrf2含量及Nrf2靶基因HO-1和NQO1表达水平(P0.05)。结论番茄红素可通过促进Nrf2的核转位、增强其下游抗氧化基因的表达从而对H_2O_2诱导的L02细胞氧化损伤起保护作用。     

维生素C在Cr(Ⅵ)诱导L-02肝细胞氧化损伤中的双面作用

铬是人类环境中最常见的重金属污染物之一,可通过污染食物或饮用水对人类健康带来严重危害.铬有多种不同的化合价态,其化学性质较为稳定的有六价铬[Cr(Ⅵ)]和三价铬(Cr(Ⅲ)).普遍认为,Cr(Ⅵ)的细胞毒性比Cr(Ⅲ)大,其主要原因是Cr(Ⅲ)不易通过细胞膜,Cr(Ⅵ)则以Cr2 O2-7形式借助于细胞膜SO3-4、HPO2-4阴离子通道进入细胞内,在细胞内易被还原性物质逐步还原成Cr(V)、Cr(Ⅳ)与Cr(Ⅲ),在其还原过程中产生含氧自由基,后者在Cr(Ⅵ)诱导的细胞毒效应中起重要作用[1～3].维生素C(VC)是一个良好的电子供体,易失去电子,在生物体内具有较好的还原性[4].VC对Cr(Ⅵ)细胞毒性的影响可能存在"双面性",一方面,VC在细胞外可将Cr(Ⅵ)还原成Cr(Ⅲ),从而通过影响Cr(Ⅵ)透过细胞膜的能力使其毒性降低.另一方面,VC在细胞内将Cr(Ⅵ)还原成Cr(Ⅲ)过程中可产生自由基,后者对细胞生物大分子产生氧化损伤,而从增加Cr(Ⅵ)的细胞毒性[5].本研究用VC预处理L-02肝细胞一定时间后,通过洗脱与不洗脱VC两种处理方式,测定细胞内与细胞外总铬含量及细胞氧化损伤程度,以了解VC对Cr(Ⅵ)透过细胞膜以及诱导细胞氧化损伤的作用.     

葡萄籽原花青素对PC12细胞氧化损伤的神经保护作用及机制研究

目的探讨葡萄籽原花青素(GSP)对PC12细胞氧化损伤的神经保护作用及机制。方法用H2O2作用于PC12细胞,MTT检测细胞活性,用流式细胞仪测定PC12细胞凋亡率,共聚焦显微镜观察细胞Caspase-3活性的变化。结果与模型组比较100μg/ml葡萄籽原花青素可使PC12细胞活性升高(P<0.05)和凋亡率下降(P<0.01),并可抵抗H2O2诱发的PC12细胞Caspase-3活性增强(P<0.01)。结论葡萄籽原花青素可抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与抑制Caspase-3活化有关。     

过氧化氢致H9c2大鼠心肌细胞DNA损伤作用

目的 研究不同浓度过氧化氢(H₂O₂)对H9 c2大鼠心肌细胞DNA损伤及诱导细胞凋亡的作用。方法 H9 c2心肌细胞处理组分别暴露于50,100,200,400μmol/L H₂O₂中1,3,6,12,24 h后,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;采用丫啶橙/溴乙锭(AO/EB)双染技术观察细胞凋亡;利用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)观察细胞DNA损伤。结果 H₂O₂可以引起H9 c2心肌细胞损伤,随时间呈剂量效应关系(P<0.05),其中24 h,400μmol/L剂量组细胞存活率最低达40.6%。H₂O₂可诱导H9 c2心肌细胞出现凋亡并观察到明显的凋亡形态学的改变,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中6 h时,100μmol/L剂量组细胞凋亡最明显,凋亡率达22.2%。H₂O₂可引起H9 c2心肌细胞DNA损伤,且损伤随剂量增加而增大(P<0.01),以400μmol/L剂量组最为明显,细胞DNA损伤率可达64.0%。结论 H₂O₂造成H9 c2心肌细胞氧化损伤和DNA损伤,随着其暴露剂量和时间的不同表现为凋亡和坏死。     

北京早园竹叶有机提取物对细胞DNA断裂损伤的保护与修复作用

目的 探讨北京早园竹叶提取物对H<,2>O<,2>诱导的中国仓鼠卵巢细胞(CHO-K1)DNA损伤的保护与修复作用.方法 采用乙醇-水溶液超声辅助提取方法制备竹叶粗提物,经SP825大孔树脂吸附分离,分别以10%,30%,60%的乙醇水溶液洗脱得到不同成分的提取液,并用高效液相色谱(HPLC)定性分析早园竹叶提取物的主...     

α-硫辛酸拮抗氯化镉致HepG2细胞氧化损伤的保护作用

目的观察α-硫辛酸(α-LA)拮抗氯化镉(CdCl_2)致HepG_2细胞氧化损伤的保护作用。方法本实验以HepG_2细胞为研究对象,CdCl_2诱导细胞产生氧化损伤模型。实验分组如下:正常对照组、CdCl_2单独作用组、α-LA单独作用组和α-LA+CdCl_2联合作用组,用含不同浓度梯度α-LA(1μM、5μM、50μM)的培养液体外培养HepG_2细胞8 h,再加入终浓度为25μM CdCl_2,采用MTT法检测细胞存活率,彗星实验检测DNA损伤,并同时检测细胞内活性氧(ROS)水平和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组相比,细胞经CdCl_2诱导处理后,细胞存活率(0.814±0.756)降低,胞内ROS水平(987.18±14.529)增高,MDA含量(1.256 3±0.964)增加,DNA(4.398±1.068)损伤严重。不同浓度(1μM、5μM、50μM)α-LA预处理后能减轻CdCl_2所致的细胞损伤[(0.843±0.658),(0.906±0.469),(0.954±1.163)],减少胞内ROS[(973.40±26.581),(935.49±14.358),(920.60±6.023)]累积,减轻脂质过氧化反应[(0.973 4±0.154),(0.672 9±0.125),(0.534 3±0.156)]及DNA损伤[(4.263±0.093),(3.764±0.087),(2.659±0.116)]的程度,且与α-LA浓度之间呈剂量-效应关系。结论α-LA可以拮抗CdCl_2致HepG_2细胞氧化应激,降低CdCl_2诱导HepG_2细胞产生的氧化损伤。