丹红化瘀口服液抗血栓形成作用

目的:从抗血栓形成作用初步探讨丹红化瘀口服液(Danhong Huayu Koufuye,DHK)抗糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病的作用机制。方法:采用毛细管法检测新西兰兔凝血时间,断尾法检测昆明种小鼠出血时间,同时考察DHK对大鼠下腔静脉结扎诱导的静脉血栓、动-静脉旁路血栓和Fe Cl3诱导颈动脉血栓3种血栓形成的作用。凝血时间、出血时间、下腔静脉血栓和动静脉旁路血栓实验动物分为4组:溶剂组,DHK低剂量组(各实验剂量分别为0.60,2.25,1.60,1.60 g·kg-1·d-1),DHK高剂量组(各实验剂量分别为1.20,4.50,3.20,3.20 g·kg-1·d-1),阿司匹林组(各实验剂量分别为2.88,11.26,7.81,7.81 mg·kg-1·d-1);Fe Cl3诱导颈动脉血栓实验分为5组:假手术组,模型组,DHK低、高剂量组(1.60,3.20 g·kg-1·d-1),氯吡格雷组(30 mg·kg-1·d-1)。凝血时间实验采用单次及连续ig给药5 d后进行指标检测,其余实验均连续ig给药5 d后进行指标检测。结果:与溶剂组比较,DHK高剂量组显著延长新西兰兔凝血时间(P0.05)和小鼠出血时间(P0.05)。与模型组比较,DHK高、低剂量组抑制大鼠下腔静脉血栓、动-静脉旁路血栓和Fe Cl3诱导的大鼠动脉血栓的形成(P0.05)。结论:DHK有明显的活血化瘀和抗血栓形成作用。     

活血散瘀颗粒的活血化瘀作用研究

目的:观察活血散瘀颗粒的活血化淤作用。方法:将Wistar大鼠随机分成6组:对照组、急性血瘀模型组、活血散瘀颗粒高、中、低剂量组(16,8,4 g.kg-1)和复方丹参片组(5 g.kg-1)。ig给药,每日1次,连续9 d。d 9时,sc肾上腺素10μg.kg-1,2 h后置0～4℃水中游泳5 min,2 h后,sc肾上腺素1次(10μg.kg-1),制造急性血瘀模型,测定各组给药9 d后对高切黏度、低切黏度、红细胞压积、血浆黏度及对血栓形成的影响;用肾上腺素制造大鼠肠系膜急性微循环障碍模型,观察活血散瘀颗粒对循环障碍的改善作用。结果:活血散瘀颗粒高剂量组和模型组比较,大鼠全血高、低切、血浆黏度和红细胞积压显著降低(P<0.05);血栓的长度、湿重、干重显著减少,凝血时间显著延长(P<0.05);可显著抑制肾上腺素引起的大鼠肠系膜微循环细动脉管径缩小、流速减慢、毛细血管开放量减少,并改善这些现象(P<0.05)。结论:活血散瘀颗粒可改善血液流变性及微循环障碍。     

丹龙胶囊对脑缺血模型动物的保护作用

目的:研究丹龙胶囊对脑缺血模型动物的保护作用。方法:SD大鼠随机分6组,空白、模型对照组,丹龙胶囊低、中、高剂量(分别含生药0.252,0.504,1.008 g.kg-1)组、阳性对照药血栓心脉宁胶囊(含胶囊1.08 g.kg-1)组。均ig 10 d,于末次给药30 min后,采用大鼠大脑中动脉栓塞性脑缺血模型,观察丹龙胶囊对大鼠行为学及脑缺血面积的影响;昆明种小鼠随机分5组,空白对照组,丹龙胶囊低、中、高剂量(分别含生药0.364,0.728,1.456 g.kg-1)组、血栓心脉宁胶囊(含胶囊1.56 g.kg-1)组。ig 7 d后,采用小鼠断头缺血模型,观察丹龙胶囊对小鼠呼吸次数及呼吸持续时间的影响。结果:丹龙胶囊可使大脑中动脉栓塞性脑缺血模型大鼠行为学评分明显降低,脑缺血面积明显减小;使断头缺血模型小鼠喘息次数明显增多、呼吸持续时间明显延长。结论:丹龙胶囊对脑缺血模型动物具有较好的保护作用。     

生化软胶囊对大鼠肠系膜微循环的影响

目的:观察生化软胶囊对大鼠肠系膜微循环障碍的影响.方法:将SD大鼠分空白对照组、模型组、丹参组、生化软胶囊大、中、小剂量组、生化丸组,ig相应药物,连续5 d,末次给药后1 h按Chambers法制备微循环标本,用Aver Ezcapture图象分析系统,观察滴加肾上腺素前后微循环细动脉、细静脉口径、血流速度、毛细血管网交点数及流态的变化.结果:生化软胶囊可抑制肾上腺素引起的大鼠肠系膜微循环细动脉管径缩小、流速减慢、毛细血管开放量减少、流态改变,并改善这些现象.结论:生化软胶囊有改善大鼠肠系膜微循环障碍的作用.     

止嗽立效胶囊的毒理学研究

目的观察动物ig止嗽立效胶囊的急性毒性和长期毒性。方法ig小鼠作急性毒性实验,观察中毒症状并测定LD50及95%平均可信限。以1.5,3.0,6.0 g.kg-1.d-1(临床人用量60,120,240倍)ig大鼠连续6周,观察大鼠的生长发育、血液学、血液生化学、脏器指数、组织病理学变化及停药2周后上述指数的变化。结果小鼠ig LD50为17.4 g.kg-1(胶囊),87.6 g.kg-1(生药)。长期ig中、高剂量可抑制雄性大鼠体重增长,低、高剂量组雌性大鼠脾脏重量减轻,低剂量组雌性、高剂量组雄性大鼠胸腺重量减轻。对各剂量组大鼠血液学有一定影响。其它指标均无明显异常。结论止嗽立效胶囊具有一定毒性。     

痛经宁胶囊活血化瘀作用的研究集要

痛经宁胶囊是以当归、川芎、白芍等中药,经析方研究,按最佳工艺制得的中药复方制剂,主治血虚气滞,具有补血调经之功.目的:研究痛经宁胶囊的活血化瘀作用.方法:制造大鼠肠系膜微循环障碍模型和大鼠惠性血瘀模型考察其活血化瘀作用;凝固法考察其对凝血酶原时间(PT)及部分凝血活酶时间(KPTT)的影响.结果:痛经宁胶囊3g生药/kg、1.2g生药/kg和0.5g生药/kg组大鼠的全血高切粘度、全血低切粘度、全血还原粘度、血浆粘度及血栓长度、湿重和血栓指数均明显低于模型组(均P＜0.01);3g生药/kg组及1.2g生药/kg组可显著抑制肾上腺素引起的细动脉管径缩小、(细动脉管径减少值与模型组比较,均P＜0.01);与生理盐水组比较,5mg和1mg生药/ml组PT显著延长(均P＜0.01),5mg,1mg和0.2mg生药/ml组KPTT显著延长(均P＜0.01).结论:痛经宁胶囊有改善微循环、活血化瘀的作用.     

和血通脉颗粒部分药效学实验研究

目的:通过动物实验验证和血通脉颗粒与功能主治有关的主要药效学作用,为临床用药的有效性提供药理学依据。方法:(1)小鼠腹腔注射0.6%的冰醋酸,以10 min内小鼠扭体次数为指标(小鼠扭体法),观察药物的镇痛作用;(2)将小鼠放入装有10 g钠石灰,容积为250 mL不漏气的广口瓶内,以小鼠呼吸停止时间为指标,观察药物对小鼠耐常压缺氧作用;(3)利用肾上腺素造成小鼠肠系膜微循环障碍,观察药物对小鼠肠系膜微循环的影响。结果:(1)显著减少0.6%冰醋酸引起的小鼠扭体次数;(2)显著延长小鼠常压缺氧条件下的存活时间;(3)明显改善小鼠肠系膜微循环障碍。结论:和血通脉颗粒小鼠低剂量组3.9 g(生药)/kg、中剂量组7.8g(生药)/kg、高剂量组15.6 g(生药)/kg具有镇痛作用;具有增强小鼠耐常压缺氧能力的功效;具有改善微循环的作用。     

仙人掌果多糖的药效研究

目的:探讨仙人掌果多糖提取物(CPFP)的降血糖、降血脂、降血压及抗肿瘤作用。方法:以链脲佐菌素(STZ)诱导SD大鼠成糖尿病模型,随机分为模型组、胰岛素组(10 U.kg-1.d-1,sc给药)、CPFP高、低剂量组(2.37,1.58 g.kg-1.d-1),连续ig 8周,观察各组大鼠血糖的变化;以高脂饲料饲养SD大鼠3周,建立高脂血症模型后,随机分为模型组,洛伐他汀组(3.0 mg.kg-1.d-1)、CPFP高、低剂量组(2.37,1.19 g.kg-1.d-1),连续ig 3周,观察各组大鼠血脂的变化;15周自发性高血压大鼠(SHR)50只,随机分为模型组、卡托普利组(0.01 g.kg-1.d-1)、CPFP高、中、低剂量组(2.37 g.kg-1.d-1,1.58,0.76 g.kg-1.d-1),同龄正常血压的Wistar大鼠10只为正常对照组,连续ig 9周,每周测血压1次,观察各组大鼠血压的变化;建立S180荷瘤小鼠移植瘤模型,随机分为模型组、环磷酰胺组(CTX,0.02 g.kg-1.d-1,ip给药)、CPFP高、中、低剂量组(1.97,0.99,0.49 g.kg-1.d-1),连续ig 10 d,检测CPFP对荷瘤小鼠的抑瘤率。结果:与模型组比较,CPFP可明显降低糖尿病大鼠血糖(P<0.05或P<0.01),CPFP高、低剂量组的降糖率分别为54.08%,44.73%;与模型组比较,CPFP给药组血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平显著降低(P<0.01),CPFP高剂量组高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平明显升高(P<0.05);9周后各给药组大鼠的血压较SHR模型组明显降低(P<0.01),而模型组血压明显高于正常组大鼠(P<0.01);给药10 d后,CPFP高、中剂量组对肿瘤均有明显的抑制率,抑瘤率分别为49.70%,31.13%。结论:CPFP具有明显降低STZ诱导的糖尿病大鼠血糖、降低高血脂症大鼠血脂、降低SHR血压及抗肿瘤作用。     

当归、红花与硫酸氢氯吡格雷抗血小板聚集的相互作用

目的 观察硫酸氢氯吡格雷与当归、红花抗血小板聚集的相互作用.方法 取SD大鼠48只,随机分为6组,即正常对照组、氯吡格雷组(1 mg·kg-1·d-1,1次/d)、当归组(0.7 g·kg-1·d-1,2次/d)、红花组(0.7 g·kg-1·d-1,2&/d)、氯吡格雷加当归组(1 mg·kg-1·d-1,1&/d+0.7 g·kg-1·d-1,2&/d)、氯吡格雷加红花组(1 mg·kg-1·d-1,1次/d+0.7 g·kg-1·d-1,2次/d),连续灌胃给药5 d后,大鼠腹主动脉取血,观察各组大鼠血小板的聚集情况;另取大鼠54只,观察各组对大鼠动一静脉旁路模型血栓形成的抑制作用;取NIH小鼠60只,采用小鼠断尾法测定出血时间、玻片法测定凝血时问,并抽血检测血常规,观察硫酸氢氯吡格雷与当归、红花联用对小鼠出、凝血时间和血常规的影响.结果 除正常对照组外,其余各组均可明显抑制ADP诱导的大鼠血小板聚集、动-静脉混合血栓形成,显著延长出血时间.合用组较单独用药组的上述作用显著增强.各组对凝血时间和血常规影响不大.结论 当归、红花能显著增强氯吡格雷抗ADP诱导的大鼠血小板聚集和动-静脉旁路血栓的形成,显著延长出血时间.     

丹参素和丹参酮ⅡA对大鼠肠系膜微循环障碍的影响

目的:探讨丹参素和丹参酮ⅡA对肠系膜微循环障碍的影响。方法:将SD大鼠40只,随机分成5组,分别为正常组、模型组、阳性药酚妥拉明组(10 mg·kg-1),丹参素组(30 mg·kg-1)和丹参酮ⅡA组(30 mg·kg-1)。通过向肠系膜滴加去甲肾上腺素(NA)造成局部微循环障碍,一次性经舌下静脉注入药物(丹参素、丹参酮ⅡA和酚妥拉明或者生理盐水),10 min后向将近回盲部的20 cm的肠系膜区域滴加0.05 g·L-1的NA溶液100μL,观察滴加NA后1,3,5,10,20,30 min时的大鼠肠系膜微动脉管径,并记录肠系膜微动脉血液流态镜下血液流态、毛细血管开放率和血流恢复时间。结果:与正常组比较,模型组NA对肠系膜微动脉有明显的收缩作用,血液流态分数明显增加,毛细血管开放率明显降低,血流恢复时间明显升高,均具有明显统计学意义(P0.01);与模型组比较,丹参素和丹参酮ⅡA能在一定程度减轻NA对肠系膜微动脉的收缩作用,改善血液流态,提高肠系膜毛细血管网交点开放率,缩短微循环障碍的恢复时间(P0.05,P0.01)。结论:丹参素和丹参酮ⅡA能改善NA引起的大鼠肠系膜微循环障碍。     

常春卫矛及爬行卫矛提取物止血消瘀药效研究

目的:研究常春卫矛提取物(EH)和爬行卫矛提取物(EF)的止血消瘀作用。方法:将小鼠随机分成8组,分别设EH和EF的高、中、低剂量(32.0,16.0,8.0 g·kg-1)组,阿斯匹林(100 mg·kg-1)组和空白组,ig,采用毛细玻璃管法测量小鼠凝血时间;将小鼠随机分为9组,分别设EH和EF的高、中、低剂量组,空白组,模型组,复方扶芳藤合剂(百年乐)(5.2 g·kg-1)组,建立血虚小鼠模型,观察小鼠WBC,RBC,Hb的变化;将大鼠随机分成9组,分别设EH和EF的高、中、低剂量组,空白组,模型组,复方丹参片(0.6 g·kg-1)组,ig,建立急性血瘀证大鼠模型,观察EH和EF对大鼠血液流变学指标的影响。结果:EH高、中剂量组和EF高剂量组能显著延长凝血时间;百年乐及EF高、中剂量组对WBC,RBC数及Hb有明显增加趋势;EH高、中剂量组能明显降低急性"血瘀"证大鼠全血黏度和血浆黏度,红细胞刚性指数,高剂量组还能降低红细胞压积、血沉和TC、TG含量,EF高、中剂量组降低全血黏度和血浆黏度、血沉、全血还原黏度,高剂量还能降低红细胞刚性指数、红细胞聚集指数、红细胞压积及TG含量。结论:EH和EF均具有抗凝血和活血化瘀作用。     

冠脉通胶囊对大鼠实验性血栓的影响

目的:研究冠脉通胶囊对大鼠实验性血栓的影响.方法:取60只SPF级Wistar大鼠随机分为模型组、冠脉通胶囊低、中、高剂量组(0.67,1.34,2.68 g?kg-1)、冠心丹参胶囊组(0.24 g?kg-1)、吲哚布芬片组(0.04 g?kg-1),ig给药7d,末次给药30 min后麻醉剥离颈总动脉,采用直流电刺激法造成血栓模型,结扎血栓两侧,剪下称量血栓质量,统计平均阻塞率.结果:冠脉通胶囊低、中、高剂量组平均阻塞率( 40.25％,37.11％,39.05％)与模型组平均阻塞率(50.99％)比明显降低(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01),同时低、中、高剂量组血栓质量(0.001 9,0.001 7,0.001 5 g)与模型组血栓质量(0.002 6 g)比明显减少(P ＜0.05,P＜0.05,P＜0.01),并且具有量效关系.结论:冠脉通胶囊具有抵抗血栓生成的作用.     

钩藤对吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱效应的影响

目的:观察钩藤提取液对吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱效应的影响。方法:SD雄性大鼠,取经过基线测定合格的40只大鼠,随机分为空白对照组、吗啡模型组(15 mg.kg-1,sc)、钩藤提取液低剂量(3 g.kg-1,ig)+吗啡组、钩藤提取液高剂量(9 g.kg-1,ig)+吗啡组,每组10只动物,给药5 d。采用倾向性程序训练大鼠,建立位置偏爱模型,观察钩藤提取液对大鼠在伴药箱(白箱)逗留时间的影响。结果:吗啡模型组训练5 d后,大鼠在白箱的逗留时间明显延长(与空白对照组比较,P<0.01),说明经过5 d训练,大鼠对吗啡形成了位置偏爱。给予钩藤提取液高剂量组(9 g.kg-1)能显著缩短大鼠在白箱的逗留时间(与模型组比较,P<0.05)。结论:钩藤提取液能够抑制吗啡诱导的条件性位置偏爱效应的形成,具有一定的抗药物精神依赖作用。     

健脾益气活血汤影响血管紧张素l-7相关信号通路调节自发性高血压大鼠血管活性因子释放机制研究

目的: 探讨健脾益气活血汤通过血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素1-7(Ang 1-7)-MAS受体、蛋白激酶B(AKT)信号通路调节自发性高血压大鼠(SHR)血管活性因子释放的作用。方法: 将60只24周龄SHR分为SHR组(给予蒸馏水)、培哚普利组(0.4 mg·kg^-1·d^-1)、培哚普利联合中药组(培哚普利0.4 mg·kg^-1·d^-1+健脾益气活血汤20 g·kg^-1·d^-1,中加西组)、健脾益气活血汤高、中、低剂量组(40,20,10 g·kg^-1·d^-1),每组10只,以同龄同种系正常血压的京都种大鼠(WKY)10只作为WKY组(给予蒸馏水)。无创血压计监测大鼠尾动脉收缩压;治疗6周后腹主动脉取血测定血浆Ang(1-7)含量,取肾脏提取总RNA及总蛋白,RT-PCR法检测ACE2,MAS mRNA含量表达,Western blot法检测AKT蛋白表达水平。结果: SHR组ACE2,Ang(1-7),MAS,AKT含量与WKY组相比明显减少(P<0.01);培哚普利组、中加西组收缩压与SHR组相比明显降低(P<0.01);培哚普利组、中加西组、中药高剂量组ACE2,Ang(1-7),MAS,AKT含量明显高于SHR组 (P<0.01)。结论: 健脾益气活血汤通过ACE2-Ang (l-7)-MAS-AKT信号通路平衡血管内皮舒缩因子的分泌与释放,发挥改善血管内皮功能及抗高血压作用。     

补肾、健脾、活血中药对地塞米松诱导骨质疏松大鼠骨组织TRPV5表达的影响

目的:观察地塞米松诱导的骨质疏松大鼠骨组织新型上皮钙通道( TRPV5)基因和蛋白表达的变化,探讨糖皮质激素性骨质疏松症( GIO)的发病机制,并比较补肾、健脾、活血中药的疗效及其调控作用.方法:Wistar大鼠132只,雌雄各半,随机分为正常组、模型组、补肾组(1.139 g·kg-1)、健脾组(0.945 g·kg-1)、活血组(0.504 g·kg-1)和骨疏康组(2.1 g·kg-1).地塞米松im造模(2.5 mg·kg-1),每周2次,造模及给药连续9周.测定离体股骨骨密度(BMD),生化法测定血清骨代谢指标,实时定量PCR与Western -blot法测定骨组织TRPV5 mRNA和蛋白表达.结果:模空组大鼠BMD明显降低(P＜0.01),血清骨吸收标记物TRAP含量明显升高(P＜0.01),骨组织TRPV5 mRNA与蛋白表达均上升(P＜0.01);补肾中药能明显增加模型大鼠股骨BMD(P ＜0.01),降低大鼠血清TRAP含量(P＜0.01),下调骨组织TRPV5 mRNA与蛋白表达水平(P＜0.01或P＜0.05).结论:补肾中药通过下调骨组织TRPV5 mRNA与蛋白表达而抑制破骨细胞骨吸收,从而起到抗骨质疏松的作用,其疗效优于健脾与活血中药.     

知母与盐知母对甲亢阴虚大鼠红细胞膜 Na+-K+-ATP酶影响的比较研究

目的:比较知母及盐知母对甲亢阴虚大鼠红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力的影响,从能量代谢方面探讨知母盐炙后增强滋阴降火作用的炮制原理。方法:SD大鼠,雌雄各半,随机分为空白组,模型组,六味地黄丸组(2.2 g.kg-1),生知母、盐知母高剂量组(2 g.kg-1),生知母、盐知母低剂量组(1 g.kg-1);各组大鼠每天上午ig甲状腺素液2 mL(1.25 g.L-1),空白组ig生理盐水;下午各给药组ig相应的药液(10 mL.kg-1),空白组、模型组ig等体积生理盐水,3周后测定红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性。结果:与模型组相比,生知母及盐知母各剂量组均能显著降低Na+-K+-ATP酶的活性(P<0.05),其中低剂量组盐知母作用优于生知母(P>0.05);高剂量组结果相反,即盐炙后作用降低(P>0.05),且高剂量组作用弱于低剂量组(P<0.05)。结论:知母及盐知母均具有滋肾阴清虚热的作用。     

安心颗粒对心衰大鼠氧化应激和心肌细胞凋亡的影响

目的:观察安心颗粒对慢性心力衰竭模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及心肌细胞凋亡的影响。方法:将50只雌性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、卡托普利组(C组)、安心颗粒低剂量组(D组)、安心颗粒高剂量组(E组),每组10只。采用阿霉素ip造模,每周1次,连续6周。造模同时,C～E组分别按6.25 mg.kg-1.d-1,0.8,1.6 g.kg-1.d-1剂量ig给药。造模结束后,分别测定各组血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,左室重量指数(LVMI)及心肌细胞凋亡指数(AI)。结果:模型组血清MDA水平、LVMI及AI均显著性升高(P<0.01),血清SOD活性显著下降(P<0.01);安心颗粒低、高剂量组均可显著性降低模型大鼠血清MDA水平、LVMI及AI(P<0.05或P<0.01),提高血清SOD活性(P<0.01)。结论:安心颗粒可通过调控氧化应激、抑制心肌细胞凋亡,延缓心肌重构,防治心力衰竭。     

芪桑降糖方对2型糖尿病大鼠糖代谢及脂代谢的影响

目的: 研究芪桑降糖方对实验性2型糖尿病(T2DM)模型大鼠糖代谢及脂代谢的影响。 方法: 大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,ip 40 mg·kg^-1链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、芪桑降糖方低剂量组(ig 180 mg·kg^-1·d^-1)、中剂量组(ig 360 mg·kg^-1·d^-1)、高剂量组(ig 540 mg·kg^-1·d^-1)及罗格列酮治疗组(ig 4 mg·kg^-1·d^-1)。持续ig给药60 d后测空腹血糖(FBG)、血脂、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素(Ins)的含量。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠HbAlc含量显著增高(P<0.01),总胆固醇(TCH)、血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL均明显升高(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)明显下降(P<0.05)。芪桑降糖方可降低T2DM模型大鼠的FBG、HbAlc、TCH、TG、LDL水平,提高HDL和Ins水平,与模型组比较有明显改善(P<0.05),芪桑降糖方与罗格列酮药物治疗组无显著性差异。 结论: 芪桑降糖方能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,促进Ins分泌,纠正糖尿病大鼠脂代谢紊乱,调节血脂。     

不同剂量化学纯三聚氰胺诱发SD大鼠尿结石的比较

目的:探讨建立不合并肾损害的尿结石模型。方法:100只雄性SD大鼠,随机分5组,空白对照组、化学纯三聚氰胺0.4～0.7 g.kg-1.d-1组,连续给药20,30 d,观察比较结石形成率、肾功能损害情况。结果:0.4,0.5 g.kg-1.d-1化学纯三聚氰胺给药20,30 d,膀胱结石率最高,20 d分别为60%,50%,30 d分别为50%,60%,两组及与0.6,0.7 g.kg-1.d-1组、空白对照组比较有显著性差异(P<0.05);膀胱结石形成率与剂量、时间不成线形关系;各组比较仅0.4 g.kg-1.d-1组肾和膀胱指数、肌酐、尿素氮、尿酸与空白对照组比较,无显著性差异。结论:化学纯三聚氰胺0.4 g.kg-1.d-1给药20 d对肾脏几乎不造成损害,SD大鼠膀胱结石率达60%,可建立不合并肾损害的尿结石模型。     

决明子蛋白质和蒽醌苷对高脂血症大鼠血脂的影响

目的 :考察决明子蛋白质和蒽醌苷对高脂血症大鼠血脂的影响。方法 :采用灌胃脂肪乳剂建立大鼠的高脂血症模型。用酶比色法测定决明子蛋白质和蒽醌苷的不同剂量、以及两者小剂量合用后 ,对高脂血症大鼠的血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL-C)和高密度脂蛋白 (HDL-C)的影响。结果 :决明子蛋白质大剂量 (1mg·kg^-1·d^-1)、蒽醌苷大剂量 (20mg·kg^-1·d^-1)以及两者的小剂量 (蛋白质 0.25mg·kg^-1·d^-1,蒽醌苷 5mg·kg^-1·d^-1)合用 ,均可使高脂血症大鼠的TC ,TG和LDL C显著降低 (P<0.05 ,P<0.01)。结论 :试验结果表明 ,决明子蛋白质、蒽醌苷皆可降低高脂血症大鼠的TC ,TG和LDL-C。