衰老与细胞信号转导

信号转导（Signaltransduction）是近几年国外研究关注的热点之一,据Medine文献检索,仅问98年一年间有关信号转导的文献报道就多达5600多篇。各种生物活性物质（包括细胞因子、神经递质、激素等）的生成、释放、受体结合、活化、失活等过程都要经过一系列信号转导的过程,人类许多疾病的发生、发展和治疗均与机体信号转导密切相关,因此加深对信号转导的认识,有助于在分子水平上认识和治疗疾病。信号转导改变是许多老年病发病机制的关键环节,衰老状态下机体信号转导的改变,直接或间接地对机体产生多方面的影响。弄清衰老状态下机体信…     

针灸治疗阿尔茨海默病的临床研究进展

归纳针灸的不同手法及其辅助其他方法对阿尔茨海默病(AD)的治疗疗效。收集近20年来与针灸和AD相关的临床研究文献对其治疗方法和疗效进行分析归纳总结。发现针灸对AD的有效治疗手法近十种,针灸的不同手法及其合并其他方法对于AD的治疗均有显著的疗效,其中针药合并的效果最为显著。利用改良长谷川痴呆量表(HDS-R)、画钟测试(CDT)可对轻度认知功能障碍作出早期诊断,并进行早期积极干预治疗,可以改善或延缓其认知功能减退,减少痴呆的发病率。     

细胞信号转导异常与疾病

细胞信号转导是近年细胞生物学、分子生物学和医学领域研究的热点之一。信号转导异常与肿瘤等多种疾病的发生、发展和预后直接相关。本文简要介绍细胞信号转导及其与疾病的关系。     

针灸治疗阿尔茨海默病的分子生物学研究进展

随着人口老龄化的加剧,阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)作为一种不可逆的神经系统退行性疾病困扰着各国人民,给家庭及社会均带来了沉重的负担。针灸以其安全、简便、效果良好的优势在AD的临床治疗中发挥越来越重要的作用。该文归纳了近5年针灸治疗AD的分子生物学研究,总结了针灸通过调节异常蛋白的水平、调节中枢胆碱能系统、保护神经元、调节能量代谢、抑制炎性反应、上调自噬活性水平等途径达到治疗AD的作用,为临床应用针灸治疗AD提供理论基础。     

针灸治疗阿尔茨海默病的动物实验研究进展

阿尔茨海默病(AD)又称老年痴呆,老年人多发,起病隐匿,主要影响学习、记忆、行为功能.病因至今未明.治疗方法尚不统一.本文主要探究中医药针灸疗法在动物实验研究方面进展,从目前公认的病因学说和超微结构角度进行论述,总结近15年的文章具体方案如下.     

针灸治疗阿尔茨海默病用穴规律初探

阿尔茨海默氏病（Alzheimer＇s Disease,AD）是以进行性痴呆为主要临床特征的大脑退行性疾病。l907年病理学家Alzheimer首先描述了AD病的组织学改变。AD发病机制尚不清楚,可能与遗传、环境、自身免疫、衰老等多种因素相关。主要临床症状为认知障碍、记忆障碍和行为障碍,早中期主要表现为近期记忆力减退、个性改变、自制力和理解力丧失,晚期则为记忆力完全丧失、语言、行为能力丧失,     

针灸治疗阿尔茨海默病的分子生物学研究新进展

对近10年来文献中有关针灸治疗阿尔茨海默病的分子生物学研究进行了系统回顾及总结,表明针灸在对AD模型调节中枢神经递质和脑内蛋白质含量、抗自由基氧化损伤、脑能量代谢、抑制细胞凋亡、影响信号传导通路和干预突触改变、减少神经元的丢失等方面均有积极作用,认为针灸治疗本病的机理是多途径的,体现了整体调节的作用特点.     

针灸治疗阿尔茨海默病机制研究进展（英文）

阿尔茨海默病是一种以记忆障碍为主的神经退行性疾病。针灸作为中国传统医学的重要组成部分在临床上早已经应用于阿尔茨海默病的治疗,但其机制并不明确。过去的几十年来,世界上若干国家的科学家致力于其治疗有效性及机制的研究。实验室研究表明,针灸可以抑制对神经系统有害的因素产生,促进具有保护作用的因素,从而发挥其对阿尔茨海默病的治疗效应。另一方面,随着功能磁共振的发展,研究人员发现针灸可以引发不同脑区的激活或者去激活以及调节脑区之间功能连接,而这种脑效应可能是针灸治疗阿尔茨海默病的重要机制之一。     

小窝与心脏细胞信号转导研究概况

随着近年生物学技术的进展,人们对小窝结构及小窝蛋白的研究逐渐深入。研究发现,小窝蛋白是小窝的标志性蛋白,小窝含有丰富胆固醇的膜微区,是许多重要的信号转导的枢纽,对维持细胞功能及细胞的生物学行为起关键性的影响,进而与机体的生理病理学变化相关。在心脏细胞上,对小窝及小窝蛋白的研究有助于探索心脏疾病的发生发展。本文简述了近年来心脏细胞上信号转导与小窝关系的研究概况。     

应用细胞信号转导理论研究针灸效应机理述评

对多年来针灸效应产生的机制加以述评,提出针灸效应的实现最终是通过细胞信号转导所介导的,针灸对机体功能的调节是针灸刺激引起机体某些活性物质的释放,继而激活靶细胞的信号转导通路,最终导致一系列的生物效应.     

针灸治疗线粒体功能异常引起阿尔茨海默病的实验研究进展

阿尔茨海默病(AD)的发生与线粒体密切相关,线粒体不仅作为细胞供能的主体,而且其功能改变在阿尔茨海默病中起关键性作用。针灸通过改善线粒体超微结构,调节大脑能量代谢,抑制细胞凋亡,调节Ca2+稳态,以及降低DNA突变,在AD的治疗方面发挥各种不同的作用     

Axin与细胞信号转导的研究进展

0 引言 Axin(axis inhibitor)基因是1997年对天然小鼠突变系基因克隆分析中发现的编码AXIN蛋白质的基因,原名FUSED,为了避免与不相干果蝇FUSED基因 混淆,并推测FUSED基因在动物胚胎体轴分化中起重要作用,将其重新命名为AXIN,即轴抑制[1,2].     

卵巢癌细胞对T细胞信号转导途径JAK-STAT的影响

目的　通过研究卵巢癌细胞对T细胞信号转导途径JAK STAT的影响 ,探讨其在卵巢癌免疫抑制中的作用。方法　分别采用MTT、流式细胞术、逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法观察 3株卵巢癌细胞 (OVCAR3、CAOV3和SKOV3)培养上清液对CD8+ T细胞增殖和细胞周期及分泌细胞因子的影响 ;运用Western印迹方法检测在卵巢癌细胞培养上清液作用后CD8+ T细胞中JAK1、JAK3蛋白的表达和STAT3、STAT5的活化状态。结果　 (1 ) 3株卵巢癌细胞培养上清液皆能抑制CD8+ T细胞增殖 ,并使其阻滞在G1 /G0 期 ,分泌的细胞因子IFN γ显著降低 ,而白细胞介素 (IL) 1 0显著增高 ;(2 )与对照组比较 ,OVCAR3、CAOV3和SKOV3细胞培养上清液均能抑制CD8+ T细胞中JAK3的表达 ,JAK3蛋白平均吸光度 (A)值分别为 0 396± 0 0 1 2 ;0 40 0± 0 0 1 0 ;0 41 6± 0 0 1 5 ;0 656± 0 0 1 5 ;STAT5的活化也明显受抑 ,STAT5蛋白平均A值分别为 0 2 2 0± 0 0 1 0 ;0 2 1 6±0 0 0 5 ;0 2 2 3± 0 0 0 6 ;0 390± 0 0 0 1 ;对JAK1的表达无影响 ,只有OVCAR3细胞培养上清液使STAT3的活化受抑 (0 2 1 0± 0 0 1 0 ;0 393± 0 0 0 7)。结论　卵巢癌能抑制CD8+ T细胞信号转导途径JAK STAT的活化 ,从而抑制其增殖与活化 ,这可能是卵巢癌     

基于数据挖掘探讨国内外针灸治疗阿尔茨海默病的选穴规律*

目的 运用数据挖掘技术分析国内外针灸治疗阿尔茨海默病的选穴规律。方法 检索建库至2020年12月31日中国期刊全文数据库（CNKI）、维普中文期刊服务平台（VIP）、万方数据知识服务平台（Wanfang）、Web of Science、Pubmed、Embase、Cochrane Library数据库收录的针灸治疗阿尔茨海默病的相关文献,采用Microsoft Excel 2019建立针灸处方数据库,对腧穴、经脉进行频数统计,并运用IBM SPSS Modeler 18.0软件对腧穴、经脉进行关联规则分析。结果 共纳入182篇文献,包括308个针灸处方、96个腧穴,腧穴使用总频次为1 928次。其中,主要选取的经脉为督脉及足三阳经;腧穴主要分布于头面、下肢和上肢;累计应用频次最高的腧穴为百会、四神聪、足三里;特定穴多使用交会穴;腧穴配伍以大椎→百会最为常见。结论 国内外针灸治疗阿尔茨海默病重视督脉及足三阳经的使用;取穴以近部取穴及远近配穴为主;重视特定穴使用,尤其是交会穴。     

HDAC2:阿尔茨海默病治疗靶点

表观调节机制在阿尔茨海默病的发生、发展过程中起着重要作用。乙酰化组蛋白和乙酰化非组蛋白在基因表达与信号转导过程中具有重要的调控作用。组蛋白去乙酰化酶抑制剂可以改善AD患者突触可塑性与学习记忆能力。HDAC2 在控制神经元形成中起关键作用。HDAC2参与海马区域记忆形成相关蛋白表达,对学习和记忆的形成具有负调节作用,影响神经突触可塑性和数量。目前应用的HDAC抑制剂为广谱药物缺乏特异性,分析HDAC2作用机制有利于研究出针对疾病的靶点药物。     

长期接受激素替代治疗可能预防阿尔茨海默病

一份新的研究发现,曾接受激素替代治疗(HRT)的妇女较从未接受HRT者发生阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease)的可能性小。     

运动与骨骼肌细胞信号转导系统MAPKs的研究进展

本文主要综述了与骨骼肌细胞能量代谢相关的丝裂原活化蛋白激酶信号系统(MAPKs)在运动中对骨骼肌细胞的意义,以及运动对其的影响。通过了解MAPKs的研究进展,为能更深入研究运动与骨骼肌细胞能量代谢相互作用的机制,加快运动训练与骨骼肌机能的研究进展。     

小胶质细胞变性可能导致阿尔茨海默病

新的研究表明,阿尔茨海默病（AD）可能是由小胶质细胞变性引起的,小胶质细胞在中枢神经系统中有保护神经元的作用。