不稳定型心绞痛患者抗凝治疗前后血浆组织因子途径抑制物含量和活性变化

目的 :探讨不稳定型心绞痛 (UA)患者使用低分子量肝素 (LMWH)抗凝治疗前后血浆组织因子途径抑制物 (TFPI)含量和活性的变化及临床意义。方法 :采用ELISA法测定 5 1例UA患者血浆组织因子 (TF)、TFPI含量 ,采用发色底物法同时测定TF、TFPI活性 ,并与 2 2例正常人 (对照组 )比较。 5 1例UA患者又分为LMWH组 32例 ,用LMWH加常规治疗 5d后复查TFPI含量和活性 ;常规组 19例 ,用常规治疗 5d后复查上述指标。结果 :①UA组血浆TF含量和活性均较对照组明显升高 (P <0 .0 5 ) ;血浆TFPI含量较对照组明显降低(P <0 .0 5 ) ;TFPI活性较对照组明显升高 (P <0 .0 5 )。②LMWH组TFPI含量治疗后较治疗前明显升高 (P<0 .0 5 ) ,TFPI活性治疗前后无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,常规组TFPI含量和活性均无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论 :UA患者存在异常激活的高凝状态 ,LMWH有独特的TFPI释放特性 ,并通过TFPI途径发挥抗凝作用     

冠心病患者血浆组织因子和组织因子途径抑制物的变化

目的 :通过检测不同类型冠心病 (CHD)患者血浆组织因子 (TF)和组织因子途径抑制物 (TFPI)水平变化 ,探讨其在CHD发病过程中的作用。方法 :以酶联免疫吸附测定法测定CHD患者血浆中TF和TFPI抗原水平。结果 :不稳定型心绞痛 (UAP)和急性心肌梗死 (AMI)患者的血浆TF和TFPI水平与正常对照者和稳定型心绞痛 (SAP)患者相比均有显著性增高 (P <0 .0 5 ) ,以AMI患者尤为明显 (P <0 .0 1) ;UAP和AMI患者的TF PI/TF比值显著降低 (P <0 .0 5 ) ,而SAP患者的上述指标与正常对照者相比 ,其差异均无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :UAP和AMI患者TFPI/TF系统失衡 ,标志高凝状态的存在 ;TF和TFPI在这两种类型CHD的发病机制中可能起着重要的作用     

急性心肌梗死患者直接介入治疗后无再流与血浆组织因子及其途径抑制物的关系

目的 通过测定急性心肌梗死(AMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前后血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)水平的变化,探讨TF、TFPI与无再流的关系.方法 选择2006年5月至2007年5月于我院急诊行PCI的AMI患者53例,用ELISA法检测患者PCI术前、术后即刻、术后24 h外周静脉血 TF、TFPI水平.比较其中无再流者与再灌流者不同时点TF、TFPI水平的变化.结果 PCI术前、术后即刻、术后24 h无再流组血浆TF、TFPI水平均明显高于再灌流组[TF(275.3±46.2)ng/L比(236.8±44.3)ng/L、(332.7±41.3) ng/L 比(282.3±38.7) ng/L、(315.5±47.8) ng/L 比(248.1±46.9) ng/L;TFPI(165.2±38.4) μg/L 比(128.5±18.7) μg/L、(176.3±36.8)μg/L 比(135.6±20.3) μg/L、(149.8±31.7) μg/L 比(118.7±19.2) μg/L;均P＜0.01];PCI术后即刻,丽组TF水平均较术前明显升高(P＜0.01);PCI术后24 h,无再流组TF水平仍高于术前水平(P＜0.05),再灌流组与术前比较无差异(P＞0.05);PCI前后两组TFPI水平均无明显变化(P＞0.05).结论 AMI患者直接PCI后无再流的发生与血浆,TF水平呈正相关,TF可激活外源性凝血途径,形成微血栓而导致无再流,而TFPI可阻止血栓形成而防治无再流的发生.     

组织因子和组织因子途径抑制物在心房颤动患者心源性脑卒中急性期的变化

目的研究组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)在心房颤动(房颤)患者心源性脑卒中急性期的变化及其意义。方法入选2017年5月至2018年3月至天津市胸科医院和天津市环湖医院门诊或住院治疗的非瓣膜病持续性房颤患者152例(房颤组)、发生急性心源性脑卒中的持续性非瓣膜病房颤患者103例(心源性脑卒中组)、非心源性脑卒中患者126例(非心源性脑卒中组)及基线水平与非心源性脑卒中组相匹配的无房颤患者138例(对照组)。分别对其临床资料、生化指标、血管性血友病因子(vWF)、TF和TFPI血浆含量进行测定及分析。结果与对照组相比,非心源性脑卒中组血浆vWF和TF含量较高,而TFPI含量和TFPI/TF较低[分别为(151.38±33.54)比(90.79±19.23)μg/L,(47.82±8.87)比(20.58±6.03)μg/L,(37.64±4.54)比(41.67±5.32)μg/L,0.79±0.15比2.03±0.37,均P0.05]。与心源性脑卒中组相比,非心源性脑卒中组血浆vWF和TF含量较高,而TFPI含量和TFPI/TF较低[分别为(151.38±33.54)比(124.53±27.43)μg/L,(47.82±8.87)比(43.46±7.94)μg/L,(37.64±4.54)比(54.79±7.62)μg/L,0.79±0.15比1.26±0.18,均P0.05]。与房颤组相比,心源性缺血性脑卒中组血浆vWF、TF和TFPI含量升高,TFPI/TF较低[分别为(124.53±27.43)比(105.31±25.15)μg/L,(43.46±7.94)比(25.73±6.46)μg/L,(54.79±7.62)比(48.66±6.73)μg/L,1.26±0.18比1.89±0.23,均P0.05]。Logistic回归分析显示,TFPI/TF减低是非瓣膜病房颤患者心源性脑卒中的独立预测因子(OR=3.78,95%CI 1.86～7.31)。结论在急性发作期,尽管心源性脑卒中患者与非心源性脑卒中患者的TF和TFPI血浆含量变化不同,但TFPI/TF显著减低是其共同特征。     

脑出血与脑梗塞患者血浆组织因子途径抑制物的研究

目的：研究组织因子途径抑制物（Ｔｉｓｓｕｅ Ｆａｃｔｏｒ Ｐａｔｈｗａｙ Ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ,ＴＦＰＩ）这一新型抗凝蛋白在脑出血与脑梗塞中的表达,探索其临床意义。方法：ＴＦＰＩ抗原（ＴＦＰＩ：Ａｇ）采用双夹心ＥＬＩＳＡ抗原测定法,ＴＦＰＩ活性（ＴＦＰＩ：Ａ）采用发色底物法。结果：脑出血（ ｎ＝１６）与脑梗塞（ ｎ＝４６）的 ＴＦＰＩ抗原与活性均高于对照组。有并发感染或并发糖尿病,高脂血症组高于无并发症组。结论：脑出血或脑梗塞患者出血管病变与血小板活化 ＴＦＰＩ增高,提示感染对血管内皮的持续损伤与某些炎症因子能刺激其释放。     

急性心肌梗死患者血浆组织因子水平升高

本研究旨在通过测定急性心肌梗死(AMI)患者血浆组织因子(TF)水平以检验心肌缺血/再灌注与促凝血活性的关系,并调查TF水平与AMI发作形式的相关性。     

慢性乙型肝炎患者血浆中组织因子途径抑制物与抗凝血酶Ⅲ的研究

目的:了解慢性乙型肝炎患者血浆中组织因子途径抑制物(Tissue factor pathway in-hibitor,TFP)与抗凝血酶Ⅲ(Antithrombin-Ⅲ,AT-Ⅲ)的改变.方法:TFPI抗原(TFPI:Ag)采用双夹心ELISA抗原测定法,TFPI活性(TFPI:A)采用发色底物法;AT-Ⅲ抗原(AT-Ⅲ:Ag)采用免疫浊度法,AT-Ⅲ活性(AT-Ⅲ:A)采用发色底物法.结果:慢性肝炎(轻度)38例,TFPI:Ag为162.3±27.8ng/ml),TFPI:A为621.7±54.6u/ml,均高于正常值(P值各为<0.05,<0.01).ATⅢ:Ag为296.2±31.7mg/L,AT-Ⅲ:A为84.7±14.4%,均接近正常值(P>0.05).慢性肝炎(中度)10例,TFPI:Ag为162.8±28.6ng/ml,TFPI:A为666.7±55.3u/ml,均高于正常值(P值各为<0.05,<0.01).AT-Ⅲ:Ag为258.5±28.5mg/L,接近正常值(P>0.05),At-Ⅲ:A为76.6±12.1%,低于正常值(P<0.05).结论:慢性乙型肝炎无论为慢性肝炎(轻度)与慢性肝炎(中度),均有TFPI上调,表明炎症存在,而AT-Ⅲ可正常或降低,表明肝细胞分泌AT-Ⅲ有一定程度的减少.     

肝硬化患者血中组织因子途径抑制物及脂蛋白变化的研究

采用发色底物法等测定 5 3例肝硬化患者TFPI活性 (TFPI∶C)及血清脂蛋白水平。发现肝硬化患者TFPI∶C、高密度脂蛋白 (HDL -C)、低密度脂蛋白 (LDL -C)、极低密度脂蛋白 (VLDL -C)、脂蛋白 (α) [Lp(α) ]均低于正常对照组 (p均 <0 .0 1) ;肝功能损害程度越重 ,上述指标下降越明显 ;合并门静脉系血栓形成 (PT)组各项指标低于无合并PT组 ;肝硬化患者TFPI∶C水平与HDL -C、LDL -C、VLDL -C及Lp(α)水平呈正相关。提示肝硬化患者血清脂蛋白水平可能是TFPI活性降低的主要原因之一 ,肝硬化合并PT可能与TFPI活性降低有关     

不同剂量辛伐他汀对急性冠状动脉综合征患者组织因子和组织因子途径抑制物的影响

目的观察不同剂量的辛伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血浆组织因子和组织因子途径抑制物的影响。方法将88例急性冠状动脉综合征患者分为对照组28例、辛伐他汀20 mg组29例和辛伐他汀40 mg组31例,在入院第2天和在平均治疗8天以后清晨空腹采血,用酶联免疫吸附法测定血浆中的组织因子活性和组织因子途径抑制物的水平。结果辛伐他汀治疗的两个组组织因子活性较治疗前明显降低,分别从0.47±0.58 IU/L下降到0.20±0.30 IU/L和从0.59±0.77 IU/L下降到0.36±0.55 IU/L(P<0.05),对照组组织因子活性无变化;辛伐他汀40 mg组组织因子途径抑制物的水平增高,从263±203μg/L增加到369±279μg/L(P<0.05),但其他两组组织因子途径抑制物水平在治疗前后无差异。结论20 mg和40 mg辛伐他汀短期治疗急性冠状动脉综合征患者均能使组织因子活性降低,40 mg辛伐他汀治疗时使组织因子途径抑制物水平增高,提示他汀对组织因子和组织因子途径抑制物的作用可能是其抗栓机理之一。     

急性心肌梗死发作期间组织因子途径变化的观察

目的：观察急性心肌梗死（AMI）发作期间组织因子途径的变化。方法：69列临床确诊的AMI患和30例健康中老年人（作对照）被纳入研究对象。血浆中的组织因子（TF）和组织因子途径抑制物（TFPI）的活性测定采用发色底物法,TF和TFPI抗原采用ELISA法。激活的凝血因子Ⅶa采用重组可溶性TF法。凝血因子Ⅶ促凝活性采用活性测定法。结果：与对照组相比,AMI患血浆中TF、TFPI的活性均显增加[分别为5．67（1．77－54．95）mU/ml vs2.36(1.13-6.42)mU/ml,P＜0．01;224．85（86．65－512．12）％vs 138．75（51．72－297．2）％,P＜0．01]。同时TF、TFPI的抗原、凝血因子Ⅶa的活性亦有明显升高,但凝血因子Ⅶ促凝活性无显变化。结论：AMI发作期间体内组织因子途径被启动,血液呈现高凝状态。     

急性早幼粒细胞白血病患者血浆组织因子和组织因子途径抑制物及D-二聚体的测定及临床应用

急性早幼粒细胞白血病（APL）一重要的并发症是出血，常常诱发DIC，病死率极高。本研究通过检测ALP患者血浆组织因子（TF）、组织因子途径抑制物（TFPI）、D-二聚体的水平，以探讨其在疾病的不同发展阶段的临床意义。     

厄贝沙坦对心肌梗死后大鼠心肌组织因子和组织因子途径抑制物的影响

目的观察大鼠心肌梗死后心肌组织因子（TF）和组织因子途径抑制物（TFPI）的mRNA表达及厄贝沙坦对其的影响。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌梗死模型组,另设假手术组（20只）。模型组术后24h存活大鼠随机分为安慰剂组（20只）和厄贝沙坦组（50mg·kg^-1d^-1,20只）。用药4周后处死各组大鼠并分别称其心室重量,计算左心室重量指数及心肌梗死面积,应用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测心肌TFmRNA和TFPImRNA。结果模型组左心室重量指数大于假手术组（F=7．83,P〈0．05）。模型组内药物组左心室重量指数明显低于安慰剂组（F=8．96,P〈0．05）,心肌梗死面积比较差异无统计学意义（F=0．96,P〉0．05）;模型组TFmRNA、TFPImRNA表达均高于假手术组（F：8．24,P〈0．05）,其中药物组＇IFmRNA较安慰剂组明显降低（F=8．57,P〈0．05）,药物组TFPI mRNA较安慰剂组增加（F=1．35,P〉0．05）。结论大鼠心肌梗死后心肌TF mRNA、TFPI mRNA表达均明显增高。厄贝沙坦可显著降低心肌梗死大鼠心肌TF mRNA的表达。     

溃疡性结肠炎患者血小板功能状态和组织因子途径抑制物变化的临床研究

目的　探讨溃疡性结肠炎 (UC)患者血小板功能状态和组织因子途径抑制物 (TFPI)的变化。方法　使用TYXN 91智能血液聚集仪测定 47例UC患者和 3 0例对照组血小板聚集率(PAg) ,同时采用ELISA法检测血清P 选择素 (Ps) ,采用发色底物法测定血浆TFPI含量 ,并对其进行相关性分析。结果　活动期UC患者PAg明显高于缓解期和对照组 (P <0 .0 1) ,活动期和缓解期UC患者Ps和TFPI含量均高于对照组 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,PAg与TFPI呈正相关 (γ =0 .62 3 ,P <0 .0 1) ,Ps与TFPI无明显相关性 (γ =0 .2 3 5 ,P >0 .0 5 )。结论　活动期UC患者体内存在血小板激活 ,在缓解期血小板活化程度仍增高 ;UC患者血浆TFPI含量升高 ,且PAg与TFPI在UC患者的血栓前状态中可能发挥着协同作用。     

急性冠脉综合征患者血清组织因子途径抑制物水平的测定

目的 通过检测急性冠脉综合征(ACS)患者血清组织因子途径抑制物(TFPI)水平,探讨TFPI与ACS发生的相关性.方法 选取32例不稳定型心绞痛(UAP)的患者,其中男13例,女19例,年龄45 ～ 82岁,平均(62.97±10.39)岁;22例急性心肌梗死(AMI)的患者,其中男17例,女5例,年龄43 ～ 72岁,平均(62.63土8.98)岁;10例正常健康人,其中男6例,女4例,年龄45～ 73岁,平均(59,50±10. 19)岁.取受检者静脉血,应用双夹心ELISA法测定血清TFPI含量.结果 VAP患者血清TFPI含量升高,AMI患者血清TFPI含量亦升高(P＜0.05),而UAP和AMI患者血清TFPI含量比较无统计学差异(P＞0.05).结论 TFPI在UAP和AMI患者血清中的含量增加,表明ACS患者存在异常激活的高凝状态,组织因子(TF)触发的外源性凝血途径在冠脉内血栓形成过程中发挥重要作用.     

冠心病患者血浆组织因子、组织因子途径抑制物、白介素18、白介素10水平的变化及其关系

目的观察冠心病患者血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)、白介素18(IL-18)、白介素10(IL-10)的变化,探讨其在冠心病(CHD)中的意义及其相互关系。方法 121例患者分为对照组(33例)与CHD组(96例),CHD组又分为急性心肌梗死(AMI)(33例),不稳定性心绞痛(UAP)(33例)和稳定性心绞痛(SAP)(30例)三个小组。采用酶联免疫吸附法分别测定血浆TF、TFPI、IL-18、IL-10的含量。结果 CHD组患者血浆TF、TFPI、TF/TFPI高于对照组,AMI小组患者血浆TF、TFPI、TF/TFP显著高于UAP及SAP小组患者,UAP小组患者高于SAP小组患者;CHD组患者血浆IL-18、IL-10、IL-18/IL-10高于对照组,AMI小组患者血浆IL-18、IL-18/IL-10显著高于UAP及SAP小组患者,UAP小组患者高于SAP小组患者;AMI和UAP小组患者血浆IL-10水平低于SAP小组患者;CHD组患者血浆TF与IL-18呈显著正相关(r=0.753,P=0.03),TF/TFPI与IL-18/IL-10呈正相关(r=0.496,P=0.01)。结论 CHD患者促凝因素和促炎症因子均显著升高,且与病情平行。促凝因子和促炎因子呈正相关,提示凝血因子和炎症因子在CHD发病中起重要作用,并可作为病情严重程度评价的参考指标。     

老年恶性肿瘤患者血浆组织因子途径抑制物、纤溶酶原激活物及抑制剂的变化

为探讨老年人恶性肿瘤凝血和纤溶异常的机制 ,我们于 2 0 0 0年 4～ 9月 ,测定了 6 0例老年恶性肿瘤患者血液中组织因子途径抑制物 (ＴＦＰＩ)、尿激酶型纤溶酶原激活物(ｕＰＡ)、ｕＰＡ受体 (ｕＰＡＲ)及组织纤溶酶原激活物抑制剂(ＰＡＩ 1)水平 ,现将结果报道如下。　　一、对象与方法　　 1.研究对象 :老年肿瘤组 6 0例 ,均为本院住院患者 ,并经有关病理或细胞学检查明确诊断的恶性肿瘤患者 ,男 38例 ,女 2 2例 ,年龄 6 0～ 86岁 ,平均 6 5 7岁。其中肺癌 18例 ,食管癌及大肠癌 12例 ,肝癌 6例 ,乳腺癌 10例 ,淋巴瘤8例及其他部位肿瘤 6…     

肝脏炎性疾病患者血浆中组织因子途径抑制物与抗凝血酶Ⅲ的？…

目的 研究肝脏炎性疾病患者血浆中组织因子途径抑制物（ＴＦＰＩ）与抗凝血酶Ⅲ（ＡＴ－Ⅲ）的改变及其临床意义。方法 ＴＦＰＩ抗原（ＴＦＰＩ：Ａｇ）采用双夹心ＥＬＩＳＡ抗原测定法，ＴＦＰＩ活性（ＴＦＰＩ：Ａ）采用发色底物法，ＡＴ－Ⅲ：Ａｇ采用免疫浊度法，ＡＴ－Ⅲ：Ａ采用发色底物法。结果 急性中毒性肝炎１４例，急性病毒性肝炎２０例，慢性乙型肝炎４８例，共８２例肝脏为性疾病患者ＴＦＰＩ：Ａｇ与ＴＦＰＩ：Ａ均     

急性心肌梗死患者组织因子途径比值改变及其意义

组织因子途径抑制物（TFPI）与组织因子（TF）的失衡与血栓性疾病的发生发展密切相关。组织因子途径（TFP）与急性心肌梗死（AMI）的关系报道不少。本研究拟观察AMI发作期间上述各值的变化及其与AMI的关系。[第一段]     

组织因子途径抑制物与冠心病

组织因子途径抑制物主要作用于依赖组织因子的外援性凝血途径,对体内的凝血系统有重要的调节作用.本文就其在冠心病方面的研究情况予以综述.