熊果酸对人胃癌细胞株MGC-803增殖的影响及机制

目的 观察熊果酸(Ursolic acid, UA)对胃癌细胞株(MGC-803)的抑制增殖作用。方法 培养胃癌细胞株(MGC-803)，以MTT比色法及克隆形成实验测定UA对胃癌细胞株MGC-803抑制增殖的作用。免疫印记法测定p-ERK1/2、Cyclin D1及p21waf/cip1表达。结果 MTT实验及克隆分析法均显示UA明显抑制MGC-803细胞增殖，免疫印记法显示UA抑制p-ERK1/2、Cyclin D1表达，同时上调p21waf/cip1表达。结论 熊果酸可以抑制胃癌细胞株(MGC-803)增殖，机制与影响p-ERK1/2及下游Cyclin D1、p21waf/cip1表达有关。     

胃癌细胞凋亡和增殖细胞核抗原的表达及其意义

我们采用原位ＤＮＡ末端标记技术和免疫组化法 ,检测了慢性胃炎和胃癌患者细胞凋亡及增殖细胞核抗原的表达情况。1　材料和方法胃癌标本来源于石蜡包埋组织 ,男 33例 ,女1 8例 ,年龄 37～ 65岁。已有淋巴结转移 2 9例 ,无淋巴结转移 2 2例。选择正常胃粘膜 2 0例对照组 ,慢性浅表性胃炎 30例 (胃炎组 ) ,慢性萎缩性胃炎伴肠化生 30例 (化生组 ) ,不典型增生 2 2例。免疫组化法所用一抗为鼠抗人ＰＣＮＡ单克隆抗体 ,二抗为ＥｎｖｉｓｉｏｎＴＭｓｙｓｔｅｍ ,均为Ｄａｋｏ公司产品。原位凋亡检测试剂盒为Ｏｎｃｏｇｅｎｅ公司产品。每张切片…     

细胞凋亡与胃癌发生发展的关系

细胞凋亡在胃癌的发生发展中具有重要作用,促进细胞凋亡在胃癌治疗中有重要意义.本文从胃黏膜增殖与细胞凋亡的相关性、凋亡相关基因与胃癌的发生及胃癌临床辅助治疗与细胞凋亡的关系3个方面进行综述,为胃癌综合治疗提供依据.     

内质网与细胞凋亡

内质网是细胞重要的细胞器,参与蛋白质合成、折叠和寡聚化,还参与脂质代谢、类固醇激素的合成、钙的储存等。内质网应激与细胞凋亡密切相关,现就内质网应激反应、内质网Ca^2＋水平的调节、内质网与Bcl-2家族蛋白及其与疾病的关系等方面进行综述。     

吡格列酮对人胃癌细胞MCG-803生长及基因表达的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）配体吡格列酮对人胃癌细胞株MCG-803生长及基因表达的影响。方法不同浓度吡格列酮作用于MCG-803后,分别应用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）、Annexin V/PI双染色流式细胞术、荧光定量PCR法（RT-PCR）检测细胞增殖状态、细胞凋亡率及PPARγ基因表达水平。结果不同浓度吡格列酮均可显著抑制MCG-803细胞增殖（P〈0.01）,且呈时间、剂量依赖性;48小时后细胞凋亡率较对照组显著增加（P〈0.01）;随着吡格列酮浓度增加,PPARγ基因表达呈升高趋势。结论吡格列酮呈剂量及时间依赖性抑制人胃癌细胞株MCG-803生长,并促进其凋亡;PPARγ在MCG-803中有表达且随着吡格列酮浓度增加表达上调。     

人参皂甙—Rh2对人胃癌MGC—803细胞凋亡的影响

目的 研究人参皂甙-Rh2(CS-Rh2)对人胃癌MGC-803细胞凋亡的影响。方法 应用流式细胞仪检测GS-Rh2对人胃癌MGC-803细胞凋亡的诱导作用以及对细胞周期的影响。结果 流式细胞仪证实GS-Rh2的诱导凋亡作用，细胞凋亡率(AR)随GS-Rh2浓度升高和作用时间延长而升高，当GSRh2浓度由12．5μg/ml增加至50μg/ml时，AR由16．5％升至28．6％；但GS-Rh2浓度由50μg/ml进一步增至100μg／ml后，AR未见相应升高；GS-Rh2可将细胞周期阻滞于G1期。结论 GS-Rh2能诱导体外培养的MGC-803细胞凋亡；GS-Rh2诱导胃癌MGC-803细胞凋亡可能与细胞周期阻滞有关。     

共轭亚油酸对胃癌MGC-803细胞增殖的影响

目的 研究共轭亚油酸（CLA）对体外培养人胃癌MGC-803细胞生长的影响。方法 采用体外培养人胃癌MGC-803细胞，用MTT比色、流式细胞光度术以及Cyclin D1蛋白表达检测的方法，观察不同浓度CLA（50．0、100．0、200．0μmol／L）对MGC-803细胞生长的影响。结果 MTT比色结果显示，不同浓度CLA可抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖，72h的抑制率分别为48．61％、62．02％、66．33％，呈现剂量-效应关系（P〈0．05）。流式细胞仪检测表明，不同浓度CLA（50．0、100．0、200．0μmol／L）作用MGC-803细胞48h，C1期细胞从0μmol／L浓度组的32．2％分别上升到43．1％、59．7％、63．9％，出现G1期阻滞。免疫组织化学结果显示，Cyclin D1蛋白表达随着CLA浓度的增加呈现逐渐下降的趋势。结论 CLA对体外培养的人胃癌MGC-803细胞增殖有良好的抑制作用。     

胃癌变过程中细胞凋亡与增殖的研究

胃癌是最常见的恶性肿瘤之一 ,在消化道癌中占第一位。近年的研究表明 ,胃癌不仅是细胞增殖和分化异常的疾病 ,也是细胞凋亡异常的疾病。细胞凋亡与消化道疾病和消化道肿瘤有密切的关系[1] 。然而现有的研究还未能完全阐明凋亡与胃癌的关系。本研究试图通过对慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、胃溃疡、不典型增生、早期胃癌、进展期胃癌的凋亡细胞与Ｋｉ 6 7(增殖相关抗原 )的研究 ,从而探求胃癌的发生、发展规律。1　资料与方法1.1　标本选择　本研究标本选自江西医学院一、二附院病理科 1996～ 1998年石蜡存档标本 ,其中慢性浅表性胃炎 11例 ,…     

胃癌和糜烂性胃炎中细胞增殖、凋亡的改变

目的 探讨胃癌、扁平糜烂性胃炎和隆起糜烂性胃炎三种病变中胃黏膜上皮细胞增殖和凋亡的变化。方法 采用免疫组化二步法检测细胞增殖指数，Tunnel技术测定细胞凋亡指数并比较其在胃癌和两种糜烂性胃炎中的差异。结果 糜烂性胃炎细胞凋亡指数明显高于胃癌组（P〈0．01），糜烂性胃炎细胞增殖指数明显低于胃癌组（P〈0．01）。两种糜烂性胃炎间胃黏膜细胞的增殖和凋亡差异无显著性（P〉0．05）。结论 胃癌组织中存在着细胞增殖和凋亡的失衡，胃癌的发生与胃黏膜上皮细胞增殖和凋亡失衡有关。     

外源性子宫珠蛋白基因对宫颈癌HeLa细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨人子宫珠蛋白（UG）基因对宫颈癌Hela细胞系细胞增殖及凋亡的影响。方法构建真核细胞表达载体pcDNA3．1-UG（＋），以脂质体介导法稳定转染体外培养的人宫颈癌Hela细胞，同时转染空载体pcDNA3．1质粒，以未转染细胞为对照，转染成功后分别命名为pcDNA3．1-UG（＋）／Hela组、pcDNA3．1／Hela组、Hela组。应用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）、Western blot方法分析目的基因表达，并采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法和流式细胞术检测细胞增殖和细胞凋亡。结果pcDNA3，1-UG（＋）／Hela组UGmRNA及UG蛋白出现明显的高表达，与对照组细胞相比差异有统计学意义（P〈0．05）；pcDNA3．1UG（＋）／Hela组细胞生长速度明显慢于未转染Hela细胞，其细胞凋亡率与未转染Hela细胞相比差异也有统计学意义；然而pcDNA3．1／Hela组细胞生长速度和凋亡率均无明显变化。结论转染UG基因能诱导Hela细胞凋亡及抑制Hela细胞生长。     

Survivin反义寡核苷酸诱导胃癌细胞凋亡的研究

目的探讨生存素反义寡核苷酸(ASODN)对人胃癌细胞SGC7901凋亡的诱导作用。方法设计合成特异性靶向survivin ASODN。胃癌细胞株SGC7901分为4组:空白对照组(Sham)、单纯脂质体对照组(Lip)、正义链转染对照组(Lip-SODN)、ASODN转染组(Lip-ASODN)。作用12、24、48 h后收获各组细胞。Western blot法检测各组细胞survivin表达情况,倒置显微镜观察细胞生长形态变化,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,免疫组化SP法检测细胞中Ki67表达。结果脂质体介导survivin ASODN转染后的胃癌细胞出现survivin蛋白表达明显下降;形态学上表现为细胞膜起泡、染色质固缩、凋亡小体形成;细胞凋亡率明显高于各对照组(P<0.05);细胞中Ki67表达水平明显降低。结论survivin反义寡核苷酸转染胃癌细胞能下调survivin蛋白表达,诱导胃癌细胞凋亡,抑制细胞增殖,具有明显的抗癌作用。     

大蒜素对人胃癌MGC803细胞体外作用的研究

目的探讨大蒜素对人胃癌MGC803细胞的作用。方法MTT法检测MGC803细胞生长抑制率;流式细胞仪检测细胞周期改变和免疫组化SP法检测Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。结果2μg/ml大蒜素作用24h、72h后细胞的生长抑制率为14.01%±2.36%和50.57%±7.01%;浓度8μg/ml时抑制率升为35.42%±5.55%和89.66%±19.92%。2μg/ml、4μg/ml、8μg/ml的大蒜素作用于MGC803细胞24h后G0/G1期细胞比率明显下降,而G2/M期比率明显上升。经2μg/ml、4μg/ml、8μg/ml的大蒜素处理后MGC803细胞的bcl-2蛋白表达明显下调,bax蛋白的表达明显上调。结论大蒜素能通过诱导癌细胞周期阻滞于G2/M期来抑制癌细胞的生长增殖。其机制可能与下调bcl-2和上调bax蛋白表达诱导癌细胞调亡有关。     

大蒜素对人胃癌MGC803细胞体外作用的研究

目的 探讨大蒜素对人胃癌MGC803细胞的作用.方法 MTT法检测MGC803细胞生长抑制率;流式细胞仪检测细胞周期改变和免疫组化SP法检测Bcl-2和Bax蛋白表达的变化.结果 2μg/ml大蒜素作用24h、72h后细胞的生长抑制率为14.01%±2.36%和50.57%±7.01%;浓度8μg/ml时抑制率升为35.42%±5.55%和89.66%±19.92%.2μg/ml、4μg/ml、8μg/ml的大蒜素作用于MGC803细胞24h后G0/G1期细胞比率明显下降,而G2/M期比率明显上升.经2μg/ml、4μg/ml、8μg/ml的大蒜素处理后MGC803细胞的bcl-2蛋白表达明显下调,bax蛋白的表达明显上调.结论 大蒜素能通过诱导癌细胞周期阻滞于G2/M期来抑制癌细胞的生长增殖.其机制可能与下调bcl-2和上调bax蛋白表达诱导癌细胞调亡有关.     

内质网应激凋亡信号途径在脓毒症脾淋巴细胞凋亡中的作用研究

目的 研究内质网应激凋亡信号途径在脓毒症脾淋巴细胞凋亡中的作用.方法 24只C57BL/6小鼠被随机分为模型组和假手术(sham)组,每组12只.用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症动物模型,术后24 h处死动物后取脾脏,用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测脾淋巴细胞凋亡,用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的mRNA和蛋白表达.结果 CLP组脾淋巴细胞凋亡指数较sham组明显增加(52±17比5±3,P＜0.01);且CLP组GRP78和CHOP的mRNA和蛋白表达亦较sham组明显增加(GRP78 mRNA:0.807±0.122比0.314±0.107,CHOP mRNA:0.923±0.085比0.221±0.074;GRP78蛋白:5.216±1.351比2.733±0.421,CHOP蛋白:3.170±1.227比0.403±0.142,P均＜0.01).结论 脓毒症时脾淋巴细胞中存在内质网应激反应,并通过上调CHOP表达的机制诱导凋亡.     

子宫内膜异位症细胞增殖与凋亡探讨

目的 探讨子宫内膜异位症的细胞增殖和细胞凋亡。方法 应用免疫组化法对61例正常月经周期子宫内膜及卵巢子宫内膜异位症患者进行PCNA检测。同时用TUNEL法对其中34例标本进行凋亡检测。结果 正常位置的子宫内膜分泌期及月经期凋亡细胞较多，增生期内膜及异位内膜无凋亡。PCNA蛋白在增生期含量高，分泌期低落，月经期消失，异位内膜中高于增生期（P〈0．05）。结论 凋亡与子宫内膜脱落有关；异位子宫内膜细胞通过过度增殖且减少凋亡，延长生命周期。