青光安对高眼压兔眼滤过性手术后作用的研究

目的 :探讨青光安颗粒剂对慢性高眼压兔眼滤过性手术后作用的机制。方法 :通过与术后不用药组和正常兔眼的对照 ,观察青光安颗粒剂对慢性高眼压兔眼滤过性手术后眼压、滤过泡形态、结膜下瘢痕和视网膜组织结构的影响。结果 :与术后不用药组相比 ,青光安颗粒剂组术后眼压控制较好 ,滤过泡形态维持较好 ,在术后 1周 ,2周和 3周 ,两组眼压、滤过泡均有显著性差异 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ;青光安组兔眼手术区结膜下瘢痕面积和增殖的成纤维细胞明显少于术后不用药组 ;青光安组兔眼视网膜各层细胞的超微结构保存较好 ,而术后不用药组视网膜各层细胞均有空泡样改变。结论 :青光安颗粒剂能明显控制慢性高眼压兔眼滤过性手术后的眼压 ,维持术后滤过泡的形态 ,减少术后结膜下瘢痕的形成 ,恢复慢性高眼压后兔眼视网膜各层细胞的超微结构。     

青光安颗粒剂对兔急性高眼压视网膜的保护作用

目的探讨青光安颗粒剂对兔急性高眼压状态后视网膜保护作用的机制.方法用前房内灌注生理盐水法制成急性高眼压模型,经持续灌胃,分别于造模后第1、3、7、15天处死兔并检测视网膜组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,同时用透射电镜观察视网膜超微结构变化.结果急性高眼压后视网膜组织中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高;青光安颗粒剂能显著提高兔高眼压后视网膜组织中SOD活性,降低MDA含量.电镜下可见高眼压后视细胞盘膜结构疏松,线粒体肿胀,神经节细胞线粒体高度膨胀,神经纤维层水肿.青光安颗粒剂能使上述改变明显减轻.结论青光安颗粒剂能提高视网膜组织中SOD活性,降低MDA含量,达到抗氧化作用,对兔急性高眼压后视网膜有保护作用.     

青光安颗粒剂对急性高眼压实验模型兔视网膜组织酶活性影响的实验研究

现代研究证实:青光眼视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞(RGC)及其纤维的变性、萎缩和丧失[1～3];能量代谢障碍和自由基及其代谢产物都是青光眼视功能损害的相关因素[4～5].本研究旨在探讨具有益气养阴、活血利水功效的中药复方--青光安颗粒剂对急性高眼压实验模型兔眼视网膜酶活性指标的影响,进一步阐明青光安颗粒剂对青光眼的治疗作用及其机制,以便为临床提供治疗青光眼术后患者提供有效的的方法和药物.     

青光安颗粒剂对急性高眼压实验模型兔视网膜组织酶活性影响的实验研究

现代研究证实：青光眼视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞(RGC)及其纤维的变性、萎缩和丧失；能量代谢障碍和自由基及其代谢产物都是青光眼视功能损害的相关因素。本研究旨在探讨具有益气养阴、活血利水功效的中药复方——青光安颗粒剂对急性高眼压实验模型兔眼视网膜酶活性指标的影响，进一步阐明青光安颗粒剂对青光眼的治疗作用及其机制，以便为临床提供治疗青光眼术后患者提供有效的的方法和药物。     

葛根素对慢性高眼压兔眼视神经轴浆流影响的实验研究

目的：观察葛根素对慢性高眼压兔眼视神经轴浆流的影响。方法：用2％甲基纤维素多次前房注射造成慢性高眼压兔眼模型。对高眼压兔眼分别用0．5％喀吗心安滴眼和静脉注射葛根素以及两者并用进行治疗，并用5％葡萄糖注射液静脉注射作为对照。用酶组织化学技术对结果进行判定。结果：葛根素能改善慢性高眼压兔眼视神经轴浆流和视盘微循环状况。结论：葛根素注射液可以作为抗青光眼的辅助治疗用药。     

慢性高眼压兔模型的实验研究

目的 建立与临床相近的慢性高眼压兔模型.方法 依据兔眼与人眼巩膜系数不同,推算人眼眼压计进行兔眼测量时实际眼压与所测数值间比率关系后,对20只前房分别注射卡渡姆及糜蛋白酶组兔眼眼压升高情况进行对比分析.结果 卡波姆组造模成功率90%,眼压最高达51.6mmHg,高眼压状态持续30余天.糜蛋白酶组:造模成功率30%,眼压最高达32mmHg,高眼压状态平均持续约20天.结论 前房注射卡波姆是一种有效的慢性高眼压兔造模方法.进行高眼压造模前,均应针对所实验动物进行眼压的矫正,以避免实验偏差.     

针刺降低兔慢性高眼压机理的实验研究

目的　探讨针刺降低兔慢性高眼压的机理。方法　以 1%α 糜蛋白酶溶液 0 1ml注入兔眼后房建立慢性高眼压模型。 2 0只兔分为针刺组和模型对照组 ,观察两组兔眼治疗前后C值和F值的变化。结果　针刺后组间C值比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,组间F值比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　针刺降低兔眼压的机理是增加房水排出 ,而不是减少房水生成     

针刺对眼压已控制的慢性高眼压兔视网膜保护作用的研究

目的:观察针刺对眼压已控制的慢性高眼压兔的保护作用。方法:以大耳白兔为实验动物,通过前房注射复方卡波姆溶液造成慢性高眼压模型,28天后通过滤过性手术使眼压恢复正常。分层随机分为模型组、针刺组、电针组、神经营养剂组,并设正常组。予针刺和电针治疗4周,观察其对各组兔视网膜形态学和视网膜节细胞(RGCs)计数的影响。结果:实验结束时各组动物出现显著差异,针刺组、电针组兔视网膜病理结构损伤较轻,视网膜节细胞(RGCs)数量明显高于模型组(P0.05)。结论:针刺能保护高眼压损害的视神经,作用主要表现为减轻视网膜结构损伤,减少视网膜神经节细胞的凋亡。     

青光安Ⅱ号方对慢性高眼压大鼠视网膜热休克蛋白的影响

目的通过建立慢性高眼压(EIOP)大鼠模型,观察青光安Ⅱ号方对慢性EIOP大鼠视网膜热休克蛋白(HSP)的影响。方法将40只SD大鼠随机抽取6只作为空白组,其余均采用烧灼巩膜表浅静脉法建立大鼠慢性高眼压模型,监测造模后大鼠的眼压,使其维持在25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)以上持续8周视为造模成功。将造模成功的大鼠按随机数字表法分为5组,每组6只,分别为:模型组、青光安Ⅱ号方低、中、高剂量组、益脉康组,并开始灌胃。灌胃后14 d、28 d分别处死大鼠,光镜下观察各组视网膜形态学改变,Western blot检测HSP27、HSP60、HSP70的表达。结果 Western blot:三种HSP在正常视网膜中均有表达;在EIOP模型中,三种HSP在视网膜中的表达均上升,差异有统计学意义(P0.05)。灌胃后14 d:青光安Ⅱ号方低、中、高剂量组、益脉康组大鼠的视网膜HSP27、HSP6及HSP70的表达均增多,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05),其中,HSP27的表达,青光安Ⅱ号方高剂量组效果优于益脉康组,差异有统计学意义(P0.05);HSP60及HSP70的表达各灌药组比较,差异无统计学意义(P0.05)。灌胃后28 d:各灌药组HSP表达量与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);其中,青光安Ⅱ号方高剂量组效果优于益脉康组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 (1)烧灼巩膜表浅静脉法建立大鼠EIOP模型成功率较高,眼压能有效的维持在高眼压状态;(2)EIOP大鼠视网膜中HSP27,HSP60,HSP70的表达均会应激性增多;(3)与模型组比较,青光安Ⅱ号方能促进实验性EIOP大鼠HSP27、HSP60、HSP70的表达;(4)通过实验观察初步说明青光安Ⅱ号方高剂量组对慢性高眼压大鼠视神经的保护作用优于益脉康分散片。     

青光安颗粒剂对高眼压大鼠及谷氨酸诱导损伤的视网膜神经节细胞-5凋亡的影响

目的：观察青光安颗粒剂对高眼压模型大鼠视网膜神经节细胞（RGCs）的凋亡及其含药血清对谷氨酸诱导损伤的RGC-5凋亡的作用。方法：取SD大鼠60只分为正常组、模型组、青光安组。采用巩膜上静脉烧灼的方法建立慢性高眼压模型,造模后测量各组眼压,3个月后成模,取各组大鼠视网膜行TUNEL法检测RGCs凋亡情况。取RGC-5分为5组：空白血清组（A组）、谷氨酸模型组（B组）、青光安含药血清组（C组）、3-MA阻断剂组（D组）以及青光安含药血清+3-MA组（E组）。通过细胞培养后,除A组以外,其余组均中加入谷氨酸模拟青光眼损伤视神经。采用生物显微镜观察细胞形态,ELISA检测细胞外培养液LDH含量,Western blot检测Cyt C、Caspase-3的蛋白表达情况,以及流式细胞仪检测RGC-5凋亡变化。结果：TUNEL检测显示模型组视网膜各层形态均发生改变,视网膜全层厚度减少,神经节细胞个数明显减少;青光安组少量凋亡细胞存在于RGCs。流式细胞仪检测显示,与A组比较,E组显著抑制细胞凋亡（P<0.05）。Western Blot显示,与A组比较,Cyt C、Caspase-3在其他4...     

青光安颗粒剂对抗青光眼术后患者作用的临床研究

目的：观察青光安颗粒剂对抗青光眼术后患者的作用。方法：对青光眼术后患者服用青光安颗粒剂的５１例（７８只眼）和术后未用青光安的对照组３７例（５４只眼）的视力、视野、眼压、血液流变、血栓素和前列腺素改变进行了观察，并进行了平均１３个月的随访。结果：治疗组患者对数视力由治疗前的３．８２±１．２７增进到４．３５±０．７５（Ｐ＜０．０１）；７３．９％患眼的视野与对照组相比有了改善（Ｐ＜０．００５）；两组的眼压变化无显著差异（Ｐ＞０．０５）；血液流变学、血栓素和前列腺素的测定均明显改善；随访期间视力、视野和眼压均稳定。结论：青光安颗粒剂有提高抗青光眼术后患者视功能的作用，并可改善血液流变学、血栓素和前列腺素的指标。     

解郁升阳通窍方对慢性高眼压兔视网膜保护作用的研究

目的探讨解郁升阳通窍方(JSTF)对慢性高眼压兔视网膜的保护作用。方法取SPF级新西兰大白兔,随机分为正常组(NG),模型组(MG),高、中、低浓度JSTF治疗组(HCG、MCG、LCG),共5组,每组6只。建立慢性高眼压模型。造模后中药治疗组予不同浓度JSTF灌服,模型组以中浓度JSTF治疗组等体积蒸馏水灌服。正常组不做处理,常规饲养。监测眼压,造模后1个月处死动物。观察视网膜组织形态变化并检测视网膜神经节细胞(RGCs)计数及视网膜组织Caspase-3蛋白的表达。结果(1)眼压:造模后1个月,模型组及不同浓度JSTF治疗组眼压均较正常组升高(P0.05)。(2)视网膜组织形态变化:与模型组相比,采用不同浓度JSTF治疗后1个月,内层视网膜结构紊乱减轻,RGCs及内核层神经细胞数量增多,视网膜变薄程度减轻。(3)RGCs计数:与正常组相比,模型组及不同浓度JSTF治疗组RGCs数量均减少(t_(MG)=164.800,t_(LCG)=101.400,t_(MCG)=64.190,t_(HCG)=47.100,均P=0.000),与模型组比较,不同浓度治疗组RGCs数量均增多(t_(LCG)=27.950,t_(MCG)=53.790,t_(HCG)=43.320,均P=0.000);与低浓度JSTF治疗组相比,中、高浓度JSTF治疗组RGCs数量均增多(t_(MCG)=24.760,t_(HCG)=22.410,均P=0.000)。(4)视网膜Caspase-3蛋白表达:正常组Caspase-3蛋白仅有少量表达,中浓度JSTF治疗组及模型组Caspase-3蛋白荧光强度均较正常组增高(t_(MCG)=79.470,t_(MG)=19.820,均P=0.000),中浓度JSTF治疗组Caspase-3蛋白荧光强度较模型组降低(t=44.510,P=0.000)。结论JSTF对慢性高眼压兔视网膜具有保护作用,能够减轻内层视网膜结构紊乱及视网膜变薄程度,并减少RGCs丢失。     

青光眼I号对兔高眼压视网膜损伤治疗作用的实验研究

目的；探讨实验性高眼压视网膜损伤的机制和青光眼Ｉ号的治疗作用，方法：兔眼前房少量多次注射２％甲基纤维造成高眼压视网膜损伤模型，测定治疗组和对照组视网膜超氧化物岐化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕａｓｅ，ＳＯＤ）琥珀酸脱氢酶（ｓｕｃｃｉｎｉｃｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ，ＳＤＨ），和三磷酸腺苷酶（ａｄｅｎｏｓｉｎｅｔｒｉｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ，ＡＴＰａｓｅ）的活性以及脂质过氧化物（ｌｉｐｉｄｐｅｒｏ     

青光眼Ⅰ号对兔高眼压视网膜损伤治疗作用的实验研究

目的：探讨实验性高眼压机网膜损伤的机制和青光眼Ⅰ号的治疗作用。方法：兔眼前房少量多次注射2％甲基纤维素造成高眼压视网膜损伤模型。测定治疗组和对照组视网膜超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）、琥珀酸脱氨酶（succinicdehydrogenase，SDH）和三磷酸腺普酶（adenosinetriposphatase，ATPas）的活性以及脂质过氧化物（lipidperoxide，LPO）的含量。结果：在高眼压视网膜损伤眼视网膜中SOD、SDHATPase活性降低，LPO含量增加，治疗组视网膜SOD、SDH、ATPase活性提高，LPO含量降低。结论：自由基损害及能量代谢障碍参与了高眼压视网膜损伤，青光眼Ⅰ号既可保护视网膜免受自由基损伤，又能使视网膜能量代谢恢复正常，从而起到治疗作用。     

建立兔慢性高眼压模型方法的研究

目的为观察抗青光眼药物的降眼压和保护视神经作用,研究建立兔慢性高眼压模型的方法.方法将27只兔随机分为空白对照组和分别在兔前房内注射复方卡波姆、甲基纤维素及玻璃酸钠、液体硅胶、结膜下注射地塞米松诱发青光眼的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组,并评价4种诱发青光眼方法的效果.结果工组有8只眼形成高眼压,高眼压持续时间为21～28天,眼压为32～37mmHg,造模成功率为80%.Ⅱ组2只眼眼压为24～44mmHg及22～34mmHg,分别持续7和11天.其他3组均未形成符合标准的高眼压模型.结论兔眼前房注射0.3%复方卡波姆溶液是一种较好的慢性高眼压模型制作方法.     

青光安颗粒剂对复合式小梁切除术后患者的视功能影响

目的:研究青光安颗粒剂对慢性开角型青光眼患者术后的保护作用。方法:治疗组32例于术后第7天服用青光安颗粒剂,对照组服用石斛夜光丸,定期检查患者的视力、视野、眼压及滤过泡。结果:治疗组视力、视野及过滤泡形态均优于对照组,并能维持较低的眼压,减少降眼压药物的使用。结论:青光安颗粒剂能有效控制慢性开角型青光眼患者术后的眼压,保护其视力和视野,是一种临床治疗慢性开角型青光眼的有效中成药。     

银杏叶注射液对兔慢性高眼压模型视网膜神经节细胞的保护作用

目的探讨银杏叶注射液对兔慢性高眼压模型视网膜神经节细胞的保护作用。方法采用2％α-糜蛋白酶注入家兔眼后房，造成实验性慢性高眼压。将造模成功的30只家兔随机分为三组，每组10只，分别给予以下治疗：静脉注射银杏叶注射液（银杏叶组）、银杏叶联合噻吗心安组（联合用药组）、不做任何治疗（模型对照组）。30天后各组分别进行视网膜神经节细胞凋亡检测正常节细胞计数和光镜观察视网膜各层病理改变和电镜观察神经节细胞超微结构的变化。结果每组均可观察到染色的阳性细胞，正常节细胞计数从多至少依次为联合用药组、银杏叶组和模型对照组（P〈0．001），光镜下模型对照组视网膜各层结构最紊乱，联合用药组视网膜各层组织最完整。结论高眼压能导致视网膜神经节细胞发生凋亡，而银杏叶注射液能阻止其凋亡的发生，对视网膜神经节细胞有一定的保护作用。     

银杏叶对兔实验性高眼压损伤的保护作用

银杏叶含有多种药理活性的有效成分 ,如黄酮类 ,内酯Ｂ ,萜类等 ,其药理作用有改善缺血性心肌 ,脑组织血液供应 ,清除氧自由基 ,抗血小板活化因子的作用 ,目前已广泛应用于心脑血管病的治疗。而视网膜缺血再灌注损伤中 ,银杏叶提取物ＥＧｂ(ｅｓ ｔｒａｃｔｇｉｎｋｇｏｂｉｌｏｂａ)的保护作用 ,国外也有过报道。作者探讨银杏叶对视网膜缺血再灌注损伤保护作用。1　材料与方法1.1　药品和仪器　银杏叶 (深圳海王医药集团提供 ,批号 19980 10 6) ,每片 2 0ｍｇ含银杏叶提取物 9.6ｍｇ(黄酮 2 0 % ,萜类 6% )。其他分析用试剂均为分析纯 ;72 …     

针刺对慢性高眼压兔视网膜、视神经超微结构影响的研究

目的:观察针刺对眼压已控制的慢性高眼压兔的视神经保护作用,并探讨其机制。方法:以大耳白兔为实验动物,通过前房注射复方卡波姆溶液造成慢性高眼压模型,28天后通过滤过性手术使眼压恢复正常。分层随机分为模型组、针刺组、电针组、神经营养剂组,并设正常组。治疗28天后,观察各组兔视网膜、视神经形态学与视神经轴突定量的改变。结果:实验结束时各组动物出现显著差异,与模型组相比,治疗组兔视网膜、视神经超微结构损伤较轻,视神经轴突数及视神经轴突占视神经面积百分比明显高于模型组(P0.01)。结论:针刺能保护高眼压损害的视神经,作用主要表现为减轻视网膜超微结构损伤,增加视神经轴突的存活率。     

芍药苷对慢性高眼压大鼠RGCs保护作用的研究

目的探讨芍药苷对慢性高眼压大鼠模型视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响及作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组,高眼压模型组及芍药苷治疗组,均以右眼作为实验眼。采用标准烧灼巩膜上静脉法建立慢性高眼压大鼠模型,假手术组仅剪开球结膜,不处理巩膜表层静脉。术后当日及术后2周内,芍药苷组大鼠进行腹腔注射20 mg/kg芍药苷,其余大鼠腹腔内注射生理盐水0.5 ml。末次注射后次日取大鼠眼球行病理切片HE染色及TUNEL凋亡检测及血红素加氧酶-1(HO-1)免疫组化检测。结果(1)眼压:造模前,3组眼压比较无统计学意义(F=1.191,P=0.319);造模后30 min,模型组及芍药苷组眼压均较之前升高,造模成功(t_(模型组)=-25.086,t_(芍药苷组)=-24.912,均P=0.000);造模后1周、2周,高眼压模型组与芍药苷治疗组眼压均较假手术组升高(F_(1周)=388.430,F_(2周)=281.504,均P=0.000);造模后,模型组与芍药苷治疗组眼压无明显不同(F=1.223,P=0.283);(2)HE染色:假手术组RGCs层细胞数量明显高于模型组及芍药苷治疗组(t_(模型组)=7.965,t_(芍药苷组)=4.488,P=0.000);同时,芍药苷治疗组RGCs层细胞数量高于模型组,差异具有统计学意义(t=-4.407,P=0.000);(3)TUNEL检测:假手术组未见凋亡细胞,模型组单个视野内TUNEL阳性RGCs细胞较治疗组增加,具有统计学意义(t=9.410,P=0.000);(4)免疫组化染色:假手术组HO-1蛋白弱阳性表达;模型组HO-1弱阳性表达,着色稍加深;芍药苷治疗组HO-1蛋白表达强阳性表达。3组平均光密度值差异具有统计学意义(F=6.657,P=0.004),芍药苷治疗组与模型组比较(t=-2.306,P=0.033),有统计学意义。结论芍药苷对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞凋亡具有保护作用,其抑制凋亡可能是通过上调HO-1蛋白表达实现的。