不同时间窗电针治疗对脑梗死大鼠Bcl-2和BDNF表达的影响

目的 研究大鼠脑缺血-再灌注后不同时间窗开始电针(electroacupuncture)治疗对其康复的影响.方法 将100只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、电针组和模型组,制备左侧大脑中动脉栓塞/再灌注模型.电针组于动物再灌注后不同时间窗给予电针治疗,于治疗14d后取脑,采用RT-PCR检测梗死侧Bcl-2 mRNA、BDNFmRNA的表达.结果 各组均检测到BDNF mRNA和Bcl-2 mRNA阳性表达,在电针12h亚组可以检测到BDNFmRNA的表达明显高于其它各组,有显著性差异(P<0.05);在电针24h组可以检测到Bcl-2 mRNA的表达明显高于其它各组,有显著性差异(P<0.05).结论 在12h～24h时间窗给予电针治疗能促进大鼠脑梗死后梗死侧BD-NF mRNA和Bcl-2 mRNA的表达达到峰值,从而发挥其脑保护及康复治疗的最大效应.     

Pinacidil抑制线粒体和死亡受体通路减少大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡(英文)

目的探讨ATP敏感性钾通道开放剂pinacidil对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡的保护作用及信号转导机制。方法 100 只Wistar 雄性大鼠随机分为四组:A 组(假手术组)、B组 (缺血组)、C 组 (KATP开放剂处理组)及D组 (KATP开放剂和阻断剂处理组)。用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,用DNA断端末端标记法(terminal-deoxynucleotidytransferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)检测神经元凋亡,用原位杂交方法检测caspase-3、caspase-8及caspase-9 mRNA的表达。结果 (1) C组12 h、24 h、48 h、72 h 时间点的凋亡细胞数较 B、D 组显著减少(P<0.05 或 P<0.01) ;B 组和 D组之间无显著性差异(P>0.05)。(2) C 组 caspase-3 mRNA 和 caspase-8 mRNA 在各时间点及 caspase-9 mRNA 在 12 h、24 h、48 h、72h 时间点的表达显著少于B组和D组(P<0.01或P<0.05),B组和D组之间无显著性差异(P>0.05)。结论 KATP通道开放剂能显著减少大鼠脑缺血再灌注后的细胞凋亡及caspase-3、caspase-8及caspase-9 mRNA的表达。KATP通道开放剂可能通过抑制线粒体通路和死亡受体通路降低神经元凋亡,保护缺血再灌注损伤后的脑组织。     

α-细辛醚对KA癫痫大鼠海马组织中Bax、Bcl-2的影响

目的 探讨不同浓度的α-细辛醚对KA癫痫大鼠海马组织中细胞凋亡调节基因Bax、Bcl-2的mRNA及其蛋白表达的影响.方法 红藻氨酸(kainic acid,KA)侧脑室注入SD大鼠制备癫痫模型,随机分为模型对照组(KA组)、α-细辛醚低浓度组(6mg/kg)、中浓度组(12mg/kg)和高浓度组(24mg/kg),另设假手术组为正常对照组,每组10只.α-细辛醚组经腹腔注射连续给药10d后检测大鼠海马组织中Bax、Bcl-2的mRNA及其蛋白的表达.结果 α-细辛醚用药后,大鼠表现为明显的镇静、抗惊厥作用;与正常对照组相比,KA组、α-细辛醚低、中浓度组大鼠海马区Bax的mRNA及蛋白表达升高,差异有统计学意义(P均＜0.05),α-细辛醚高浓度组Bax的mRNA及蛋白表达下降(P＜0.05);与正常对照组相比,Bcl-2的mRNA及蛋白表达KA组显著降低,α-田辛醚中、高浓度组升高(P均＜0.05),低浓度组与对照组相比差异不明显(P＞0.05).结论 KA诱导的SD癫痫大鼠神经元存在Bax、Bcl-2的异常表达,α-细辛醚可能通过降低Bax和提升Bcl-2基因的表达从而减少SD癫痫大鼠神经元凋亡.     

IRE1-TNAF2信号转导通路在Hcy诱导PC12细胞凋亡中的作用

目的探讨内质网应激(ERS)IRE1-TNAF2信号转导通路在同型半胱氨酸(Hcy)致大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞凋亡中的作用。方法 Hcy作用于神经生长因子诱导的PC12细胞。MTT检测5mmol.L-1Hcy不同时间作用的PC12细胞活性;流式细胞仪检测不同浓度Hcy作用24h后细胞凋亡率;RT-PCR观察IRE1、TNAF2及caspase-12 mRNA表达水平变化。结果经Hcy处理后PC12细胞发生凋亡,并呈浓度和时间依赖性。与对照组相比,IRE1 mRNA和TRAF2 mRNA表达水平增加(P<0.05),Caspase-12 mRNA表达也相应增高(P<0.05)。结论 Hcy可诱导PC12细胞凋亡,IRE1-TNAF2信号转导通路的激活在其中起重要作用。     

IL-32在神经胶质瘤中的表达及调节机制研究

目的 探讨白细胞介素(IL)-32在神经胶质瘤中的表达及调节机制. 方法 RT-PCR、Western blotting检测体外培养3d的神经胶质瘤细胞株CHG-5、U251 IL-32 mRNA和蛋白的表达;应用10 ng/mL IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、肿瘤坏死因子(TNF)-α、TNF-β、干扰素(IFN)-γ作用U251细胞24 h后RT-PCR检测细胞IL-32 mRNA表达的变化;RT-PCR检测不同浓度IL-1β、TNF-α、IFN-γ作用U251细胞不同时间后IL-32 mRNA表达的变化. 结果 U251细胞IL-32 mRNA表达水平高于CHG-5细胞,IL-32蛋白表达水平(0.95±0.42)高于CHG-5细胞(0.28±0.13),差异均有统计学意义(P＜0.05); IL-1β、TNF-α、IFN-γ作用U251细胞24 h后IL-32 mRNA表达量增加,差异有统计学意义(P＜0.05),且IL-32 mRNA的表达量对IL-1β、TNF-α、IFN-γ刺激的浓度和时间有依赖性. 结论 IL-32在神经胶质瘤中高表达,IL-1β、TNF-α、IFN-γ对IL-32 mRNA的表达具有调节作用,且存在时间与剂量依赖性.     

奥氮平增加大鼠H9C2心肌细胞巨噬细胞迁移抑制因子基因和蛋白表达

目的通过奥氮平处理心肌细胞来探讨奥氮平诱导心血管疾病的机制。方法用不同浓度(10,20和40uM)及不同作用时间(1,3,12和24 h)的奥氮平处理大鼠心肌细胞H9C2,检测巨噬细胞迁移抑制因子(Macrophage migration inhibitory factor,MIF)在mRNA及蛋白水平的表达。结果用不同浓度、不同时间的奥氮平处理H9c2细胞时,随着处理浓度的增加及时间的延长,MIF mRNA及MIF蛋白随着浓度的递增及时间的延长而增高(P<0.05)。结论奥氮平处理心肌细胞后,MIF的mRNA及蛋白均发生显著改变,这种改变存在浓度与时间的依赖关系,MIF可能参与奥氮平诱导的心血管系统损伤。     

亚低温通过抑制两种凋亡通路对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用

目的探讨亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后胱冬酶(caspase)依赖性及非依赖性两种凋亡通路的影响。方法线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(M CAO)及再通模型,分为假手术组、常温及亚低温脑缺血再灌注组,应用RT-PCR技术检测再灌注后不同时相缺血侧皮层凋亡诱导因子(A IF)及caspase-3 mRNA的表达。结果脑缺血2h再灌注2~4h,A IF及caspase-3 mRNA表达开始增加,随着再灌注时间的延长表达逐渐增强,至再灌注24h达高峰。每一再灌注时间点亚低温组与常温组A IF及caspase-3 mRNA表达均有显著差异,亚低温组mRNA表达均低于相应常温组。结论亚低温不仅降低caspase依赖性通路中的关键蛋白酶—caspase-3的mRNA的表达,而且降低caspase非依赖性通路中的关键蛋白—A IF的mRNA的表达,亚低温通过抑制两种凋亡通路对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。     

HCV刺激小胶质细胞后不同时间点TLR9的表达水平

目的观察丙型肝炎病毒(HCV)刺激体外培养小鼠小胶质细胞(BV2)后不同时间Toll样受体9(TLR9)mRNA和TLR9蛋白表达的变化,初步探讨TLR9在HCV感染中枢神经系统(CNS)中的表达水平。方法体外培养BV2细胞,将BV2细胞随机分为HCV阳性血清组、健康人血清组、空白对照组,分别用不同血清刺激4、12、20、36 h后收集细胞,并用反转录PCR和流式细胞仪检测TLR9 mRNA和TLR9蛋白的表达。结果各组不同时间点BV2细胞均有TLR9 mRNA和TLR9蛋白的表达,且HCV阳性血清组高于健康人血清组和空白对照组(F=21.921,P<0.01;F=32.762,P<0.01);HCV阳性血清组4 h时TLR9 mRNA(F=8.364,P<0.05)和20 h时TLR9蛋白(F=16.517,P<0.01)表达量最高,其他时间点之间比较无统计学差异(P>0.05);健康人血清组和空白对照组间比较无统计学差异(P>0.05)。结论 HCV阳性血清刺激可使体外培养的BV2细胞TLR9 mRNA和TLR9蛋白表达增高,TLR9可能在HCV感染CNS中起重要作用。     

内源性血红素氧合酶-1在脑血管痉挛中作用机制的实验研究

目的探讨内源性血红素氧合酶(HO-1)在迟发性脑血管痉挛(DCV)中的作用。方法 SD大鼠108只,随机分为生理盐水组(A组)、蛛网膜下腔出血(SAH)组(B组)、和SAH+氯高铁血红素(Hemin)组(C组)。采用枕大池二次注血法建立SAH模型,于注血后3d、5d、7d,取基底动脉(BA)测量其内径周长、血管壁厚度,观察血管结构改变,免疫组化染色检测BA中HO-1蛋白表达,RT-PCR检测BA中HO-1 mRNA的表达水平。结果A组BA血管结构正常,未发生DCV;B组第3天有DCV、第7天达到高峰;C组大鼠BA痉挛情况较B组明显缓解(P<0.01)。免疫组化显示A组大鼠BA上无HO-1蛋白表达;B组大鼠BA上HO-1蛋白低表达;C组大鼠BA上HO-1蛋白高表达,B、C两组比较有显著性差异(P<0.01)。RT-PCR显示A组大鼠BA无HO-1 mRNA的表达;B组大鼠BA上HO-1 mRNA低表达;C组大鼠BA HO-1mRNA高表达;B、C两组比较有显著性差异(P<0.01)。结论 HO-1诱导剂hemin可诱导HO-1过度表达并防止SAH后DCV的发生。     

缺血后处理下调大鼠脑缺血再灌注时TLR4和NF-кB表达

目的探讨缺血后处理(IP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注时Toll样受体4(TLR4)和核因子-кB(NF-кB)表达的影响。方法将110只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组(n=10)、缺血再灌注(I/R)组和后处理(IP)组,后两组根据再灌注的不同时间各分为6h、12h、24h、48h、72h 5个亚组(n=10)。建立局灶缺血再灌注和缺血后处理模型。观察大鼠的神经行为学评分、脑梗死体积、额顶叶皮层TLR4、NF-кB蛋白及mRNA表达情况。结果与I/R组相比,IP组大鼠神经行为学评分显著改善,脑梗死体积明显减少(P<0.05)。TLR4、NF-кB蛋白在I/R组和IP组的表达于再灌注6h时开始升高,24h达高峰。与I/R各相应亚组比较,IP各亚组TLR4、NF-кB蛋白表达均明显降低(P<0.05)。TLR4、NF-кB mRNA在I/R组和IP组的表达时间曲线与蛋白相一致。结论IP可通过抑制TLR4和NF-кB的表达,减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,改善神经功能。     

尼莫地平对急性损伤后大鼠背根节细胞c-fos、c-jun mRNA表达的影响

目的探讨钙离子拮抗剂尼莫地平对急性外周神经损伤后大鼠背根神经节c—fos、c-junmRNA表达的影响。方法建立大鼠坐骨神经切断模型，利用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）半定量法，检测经尼莫地平预处理的大鼠在制模后不同时间（5min、15min、30min、60min、120min），以及同一时间（60min）应用不同剂量（2．5mg／kg、5mg／kg、10mg／kg）尼莫地平时大鼠背根神经节c—fos、c-junmRNA的表达水平的变化。结果与对照组比较，损伤组c-fos mRNA表达于损伤后30min、60min、120min，c-jun mRNA表达于损伤后15min、30min、60min、120min显著升高（均P〈0．05）；而尼莫地平组与对照组各时间点c—fos、c-jun mRNA表达比较差异无统计学意义。与损伤组比较，尼莫地平组c—los、c-jun mRNA表达于30min、60min、120min明显降低（均P〈0．001）。不同剂量尼莫地平预处理后，c—fos mRNA的表达随尼莫地平剂量的增加而逐渐减少，各剂量组问比较差异有统计学意义（均P〈0．05），c—fos mRNA表达水平与用药剂量呈负相关（r=-2．663，P〈0．05）；c-jun mRNA表达各剂量组问比较差异无统计学意义，亦无剂量相关性。结论急性外周神经损伤时应用钙离子拮抗剂尼莫地平，早期通过抑制c—fos、c-jun mRNA的表达，对外周神经损伤有一定的保护作用。     

人脑胶质瘤中GOLPH3的表达及意义

目的 研究GOLPH3在胶质瘤组织中的表达及其临床意义.方法 选取山东大学齐鲁医院和聊城市脑科医院神经外科自2008年7月至2009年12月间手术切除并经病理证实的人脑胶质瘤标本76例,其中Ⅰ级13例,Ⅱ27级例,Ⅲ级25例,胶质母细胞瘤11例.另取9例因脑创伤行内减压术患者的正常脑组织标本作为对照.应用RT-PCR、Western blotting分别检测各标本中GOLPH3 mRNA和GOLPH3蛋白的表达.结果 RT-PCR与Western blotting检测结果显示正常脑组织中GOLPH3 mRNA和GOLPH3蛋白不表达,不同级别胶质瘤组织GOLPH3 mRNA、GOLPH3蛋白的阳性表达率差异无统计学意义(P＞0.05),而其表达值差异有统计学意义(P＜0.05),且随着肿瘤病理级别的增高,胶质瘤组织中GOLPH3mRNA、GOLPH3蛋白表达值增高,差异有统计学意义(P＜0.05).相关性检验显示GOLPH3蛋白的表达值与肿瘤的病理分级呈正相关(rs=0.961,P=0.000).结论 GOLPH3在不同级别的胶质瘤组织中均有表达,其表达值与肿瘤的病理分级呈正相关,可能是胶质瘤发生发展的重要机制之一.     

葛根素对创伤性脑损伤神经细胞Bcl-2、Bax蛋白表达影响

目的 对比研究苯甲酸雌二醇和葛根素对成年大鼠创伤性脑损伤神经细胞中Bcl-2、Bax 蛋白表达的影响.方法 改良Feeney法建立创伤性脑损伤大鼠模型,苯甲酸雌二醇、葛根素腹腔注射7d,利用病理学镜检、末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)及免疫组织化学法检测神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 与损伤对照组相比,两种雌激素均显著改善创伤性脑损伤神经细胞的病理学改变,减轻细胞凋亡程度,明显增加Bcl-2 蛋白的表达、降低Bax/Bcl-2比率,但对Bax蛋白的表达无影响;两种雌激素相比,上述指标差异无统计学意义.结论 苯甲酸雌二醇和葛根素对创伤性脑损伤细胞均有神经保护作用,其作用机制可能与增加Bcl-2蛋白表达、延缓细胞凋亡有关.     

托吡酯对慢性癫(癎)大鼠海马碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的研究托吡酯（TPM）对慢性癫痫大鼠海马碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达的影响。方法制作戊四氮（PTZ）慢性癫痫点燃大鼠模型，分为PTZ组、TPM组及正常对照组，每组又以5d、10d、15d3个时间点各分为3小组。免疫组化法观察各组海马CAl、CA3区及齿状回bFGF表达，HE染色观察病理形态学改变。结果（1）行为学观察：PTZ组和TPM组在癫痫发作上无明显差别。（2）bFGF表达：①各组齿状回区bFGF表达：PTZ组和TPM组各时点表达不断增高，与正常对照组比较差异有统计学意义（均P〈0．01），尤以10d及15d时增高更明显，与5d时比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。②各组CAl区bFGF表达：PTZ组各时点均有明显表达，且随时间延长而表达不断增高，各时点比较差异有统计学意义（均P〈0．01），与正常对照组比较差异有统计学意义（均P〈0．01）；TPM组在5d时与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01），而10d、15d时逐渐下降，接近正常对照组水平。③各组CA3区bFGF表达：5d时3组比较差异无统计学意义。但PTZ组和TPM组在10d时与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01），PTZ组在15d时和TPM组及正常对照组比较差异有统计学意义（均P〈0．01）。（3）病理形态学改变：PTZ组和TPM组的海马CAl、CA3区尤其是CAl区可见较多神经元发生变性和坏死，PTZ组更显著。结论PTZ点燃过程中海马bF-GF表达增高，尤其在CAl区，且随时间延长有表达不断增高的趋势。TPM可能通过减少海马神经元损伤而明显下调海马CAl、CA3区bFGF的表达。     

赖氨匹林对C6胶质瘤细胞的增殖抑制和促凋亡作用

目的 研究赖氨匹林(aspisol)对体外培养的C6胶质瘤细胞的增殖抑制以及促凋亡作用. 方法 采用四氮唑(MTT)比色法测定aspisol对C6细胞的增殖抑制作用;荧光显微镜、透射电镜进行细胞凋亡形态观察:RT-PCR、Western-blot进行凋亡相关基因Box、Bcl-xl mRNA和蛋白表达检测.结果 Aspisol对C6细胞的增殖具有抑制作用;aspisol(0.1 μg/mL)作用24 h使细胞发生典型的凋亡形态改变:Bax mRNA表达水平随aspisol作用时间的延长而升高,Bcl-xl mRNA表达水平随aspisol作用时间的延长而下降,6 h、12 h、24 h 3个时间点表达水平差异有统计学意义(P<0.05);Bax蛋白表达水平随aspisol作用时间的延长而升高,Bcl-xl蛋白表达水平随aspisol作用时间的延长而下降,6h与12h、24h 3个时间点表达水平差异有统计学意义(P<0.05).结论 Aspisol对C6细胞具有增殖抑制以及促凋亡作用,推测aspisol通过Bax/Bcl-xl途径诱导C6细胞凋亡.     

利舒康对兔颈动脉斑块中COX-2 mRNA表达的影响

目的探讨利舒康对兔颈动脉斑块中COX-2mRNA表达的影响。方法选取32只雄性新西兰大白兔,其中正常对照组8只(A组),24只硅橡胶圈兔颈动脉粥样斑块的动物模型。将模型兔随机分为颈动脉斑块无干预组(B组)、小剂量利舒康治疗组(50mg/kg,C组),大剂量利舒康治疗组(400mg/kg,D组),每组8只。治疗4周后取双侧颈动脉并分为平等2段,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测A、B、C、D组COX-2mRNA的相对表达量。结果与A组比较,B组颈动脉粥样硬化模型兔的斑块COX-2mRNA表达增高,差异有统计学意义(P0.05);与B组比较,C、D组颈动脉斑块COX-2mRNA表达明显下调,差异有统计学意义(P0.05)。结论利舒康的干预下兔颈动脉粥样斑块的COX-2mRNA下调,有可能具有抗动脉粥样硬化的炎性反应作用。     

睡眠剥夺对大鼠脑干和海马大麻素CB-1受体的影响

目的探讨快速眼动(REM)睡眠剥夺(SD)对大鼠脑干和海马大麻素CB-1受体的影响。方法采用改良多平台睡眠剥夺法建立REM睡眠剥夺模型。将40只Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组(CC)、环境对照组(TC),以及睡眠剥夺1d(SD1d)、3d(SD3d)和5d(SD5d)组,每组8只。应用逆转录-聚合酶链反应方法检测大鼠脑干及海马CB-1受体mRNA的表达,电镜观察其超微结构的改变。结果SD各组大鼠脑干与海马超微结构均有神经元凋亡,SD3d和SD5d组尤著。(1)脑干CB-1受体mRNA表达值SD1d组(0.789±0.139)和SD3d组(1.264±0.182)均高于CC组(0.420±0.054),且SD3d组高于SD1d组(P<0.05),SD5d组(0.678±0.145)与CC组的差异无统计学意义(P>0.05)。(2)海马CB-1受体mRNA表达值SD1d组(0.598±0.098)高于CC组(0.374±0.064),SD3d组(0.258±0.072)低于CC组,且SD3d组低于SD1d组(P<0.05);SD5d组(0.448±0.177)与CC组的差异无统计学意义(P>0.05)。结论REM睡眠剥夺能造成脑干及海马神经元的损伤,在不同睡眠剥夺时期CB-1受体mRNA表达不同,其中CB-1受体表达增强可能是一种自身稳定调节的保护机制。     

垂体腺瘤中MMP-9与VEGF的表达及其与侵袭性的关系

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与血管内皮生长因子(VEGF)在垂体腺瘤中的表达及其与垂体腺瘤侵袭性的关系。方法应用免疫组化染色法和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测侵袭性(20例)和非侵袭性(10例)垂体腺瘤组织标本中MMP-9与VEGF的表达,分析二者与垂体腺瘤侵袭性的关系及二者的相关性。结果侵袭性垂体腺瘤组MMP-9、VEGF的蛋白及mRNA表达均较非侵袭性腺瘤组显著增高(P<0.01)。在蛋白水平,侵袭性腺瘤组中MMP-9与VEGF表达水平无显著性相关;在mRNA水平,侵袭性腺瘤组中MMP-9与VEGF表达水平成正相关(P<0.05)。结论侵袭性垂体腺瘤的生物学行为与MMP-9基因表达增高及血管生成正调节因子VEGF表达上调有关。MMP-9与VEGF在新生血管形成过程中存在着内在联系。     

人脑胶质瘤中ING4和CTGF的表达及其意义

目的 探讨人脑胶质瘤中生长抑制因子4(ING4)及结缔组织生长因子(CTGF)的mRNA的表达及其意义.方法 采用荧光实时定量聚合酶链式反应法检测ING4和CTGF mRNA在30例脑胶质瘤组织和5例正常脑组织中的表达水平,统计分析表达水平和肿瘤级别之间的关系以及二者表达水平的相天性.结果 ING4 mRNA在Ⅰ～Ⅱ级...     

In vitro expression of tyrosine hydroxylase by a subpopulation of rat melanotrophs is down-regulated by dopamine

Some rat melanotrophs express in vivo tyrosine hydroxylase mRNA. In this report we show, by Western-blotting, that cultures of adult rat melanotrophs, but not adenohypophyseal cells, express tyrosine hydroxylase. Immunocytochemical analyses confirmed the existence of a subpopulation of melanotrophs expressing tyrosine hydroxylase. Bromocryptine (2.5 x 10(-7) M), a D2 dopamine agonist, down-regulated melanotroph tyrosine hydroxylase expression in a time-dependent manner; initial effect was detected at 15 h and maximum at 3 days treatment (reduction to about 40% of control values). Down-regulation at 3 days was dose-dependent (ED(50) around 2 x 10(-9) M). This decrease was reversed by sulpiride, a D2 dopamine antagonist. The cell number was slightly increased by bromocryptine treatment. These data suggest tyrosine hydroxylase expression in melanotrophs being under tonic inhibitory control by dopamine innervation in vivo.