高原地区原发性肾病综合征肾小管功能改变与泼尼松疗效的关系

目的:探讨高原地区(海拔3 680 m)原发性肾病综合征(PNS)肾小管功能损害与泼尼松疗效的关系.方法:高原地区PNS患者经泼尼松1 mg/(kg*d)治疗8周后根据疗效分为有效组(n=16)和无效组(n=12).于泼尼松治疗前后采用酶联免疫法测定尿视黄醇结合蛋白(RBP)及N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、冰点法测定次晨尿渗透浓度、磺基水杨酸比浊法测定24 h尿蛋白量、碱性苦味酸法测定血清肌酐.结果:高原地区PNS患者泼尼松治疗前尿RBP[(0.54±0.19) mg/L]、NAG[(112.84±42.82) U/L]及次晨尿渗透浓度[(553.62±248.91) mmol/L]与正常对照组间有显著差异(P<0.01);有效组与无效组相比, 泼尼松治疗前尿RBP[(0.33±0.16) vs (0.68±0.14) mg/L]、NAG[(97.46±32.53) vs (158.65±12.98) U/L]及次晨尿渗透浓度[(619.45±48.92) vs (337.81±26.56) mmol/L]均有非常显著差异(P<0.01),而24 h尿蛋白量,血清肌酐无明显差异(P>0.05);有效组治疗后尿RBP、NAG及次晨尿渗透浓度恢复正常,而无效组无明显变化.结论:高原地区PNS存在肾小管功能损害,其泼尼松疗效可能与肾小管功能损害程度有关.     

ICE Bcl-2 Bax p53在糖尿病早期大鼠肾小管和集合管上皮细胞中表达

目的 :为了解糖尿病早期肾小管和集合管上皮细胞凋亡过程中ICE、Bcl 2、Bax、p5 3是否参与调控。方法 :雄性Wistar大鼠 6 0只 ,四氧嘧啶 (alloxan)尾静脉注射 (5 0mg/kg)造糖尿病模型 ;石蜡包埋肾切片经ICE、Bcl 2、Bax、p5 3免疫组化染色。结果 :ICE、Bcl 2、Bax、p5 3蛋白分别在肾小管和集合管上皮细胞两次凋亡发生前或发生时表达。结论 :p5 3蛋白的表达可能反应了高血糖致使肾小管、集合管上皮细胞DNA损伤 ;Bax表达增强可能有使Bcl 2与Bax的比值发生变化 ,以及在两次凋亡发生前ICE表达增强均与受损的肾小管、集合管上皮细胞凋亡有关。     

生物人工肾小管体外构建的研究

目的：探讨体外构建生物人工肾小管（RAD）的方法和RAD重吸收钠离子（Na^ )、肌酐（Cr)、葡萄糖（Glu)的功能鉴定。方法：采用猪肾近曲小管上皮细胞株（LLC－PI1）体外培养,然后植入FH66血液滤过器内腔继续培养, 体外制作模拟血液滤过加肾小管细胞的系统,即ARD。测定本系统对Na^ 、Cr、Glu的重吸收功能,并与未植入LLC－PKI的滤过系统做对照。同时观察哇巴因、根皮苷对重吸收的特异性抑制作用。结果：实验组Cr重吸收率较对照组明显降低（5．9％：84．8％,P＜0．001）,Na^ 、Glu重吸收率大于85％,且明显受哇巴因及根皮苷抑制（重吸收率＜10％）,祛除药物抑制因素后,重吸收率又能恢复,与阴性对照组比较有明显差异。结论：本实验在体外成功构建RAD,并且具有选择性重吸收功能。     

4例肾小管性酸中毒误诊分析

<正> 肾小管性酸中毒(RTA)系由各种疾病所致的肾调节酸碱平衡失常与尿酸化机能降低的症群。由于临床表现复杂,易误诊或漏诊。现将笔者近8年来收治的4例肾小管性酸中毒曾误诊为其他疾病报告如下: 临床资料 1、一般资料:男2例、女2例。发病年龄4月～8岁。远端RTA(Ⅰ型)3例,近端RTA(Ⅰ型)1例,原发型RTA3例,继发于肾盂肾炎1例。 2、临床表现:烦渴、多饮多尿3例;厌食、消瘦、生长发育迟缓3例,其中1例Ⅱ度营养不良;2例身高较同龄正常儿童矮小;体重均有减轻;肌无力3例;呕吐、抽搐1例。     

肾小管周围成纤维细胞的培养及其细胞间粘附分子—1的检测

成功地培养了小鼠肾小管周围成纤维细胞，观察了成纤维细胞的形态，生长周期，并用间接免疫荧光的方法进行了鉴定：成纤维细胞抗细胞角蛋白，角蛋白和结蛋白阴性，抗α－平滑肌肌动蛋白和波形蛋白阳性。     

成人远端肾小管酸中毒13例临床分析

成人肾小管酸中毒多为Ⅰ型,其特点为远端肾小管泌氢减少,酸化尿液发生障碍,尿液pH值>6.0,主要表现为低血钾高血氯性酸中毒。现将我院1983年12月至1991年7月收治的13例远端肾小管酸中毒报道如下。     

远端肾小管性酸中毒二例报告

远端肾小管性酸中毒(dRTA,RTA Ⅰ型)乃肾小管酸化尿液的功能障碍疾病。其生化特点为高氯性代谢性酸中毒、尿液碱性或弱酸性。由于其临床表现多样化,易被漏诊或误诊。报告我室1983一84年先后收治的分别以尿崩症及骨质软化为突出表现的 dRTA 各一例,述介了本症的病因、发病机理、临床表现、诊断、治疗及常见的误诊原因。     

RBP和GGT对肾小管损害的评价

目的:研究尿液RBP和GGT对肾小管损害的价值。方法:ELISA法测定RBP,酶法测定GGT和Cr,分别计算RBP和GGT对Cr的比值。结果:肾盂肾炎组和继发性肾损害组显著高于对照组,长期服药组GGT/Cr高于所有测定组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:RBP可作为肾小管早期重吸收功能障碍的诊断指标,而GGT可作为肾小管早期细胞损伤的灵敏指标。     

肾小管1号方治疗肾小管间质损伤的疗效及对尿RBP、NAG、β2-MG的影响

目的研究肾小管1号方治疗肾小管间质功能受损的CKD1~3期患者的临床疗效。方法将60例肾小管间质功能损伤的CKD1~3期患者随机分为对照组和治疗组,对照组予缬沙坦胶囊160 mg qd+百令胶囊1.5 g tid口服,治疗组加用肾小管1号煎服,总疗程12周,采集患者治疗前后血、尿标本,观察血肌酐、尿RBP酶(视黄醇结合蛋白,Retinol-Binding Protein,RBP)、尿NAG酶(N-乙酰-β氨基葡萄糖苷酶,N-Acetyl-β-Glucosaminidase,NAG)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、24 h尿蛋白定量的变化。结果两组治疗12周后24 h尿蛋白定量、尿RBP酶、尿NAG酶、尿β2-微球蛋白指标均较治疗前改善,治疗组比对照组各指标改善情况更显著(P0.05)。结论肾小管1号方治疗肾小管间质功能损伤的慢性肾脏病1~3期患者疗效显著,能够降低肾小管的标志性蛋白/酶,减轻肾小管间质功能损伤。     

原发性肾小管酸中毒27例分析

肾小管性酸中毒（RTA）是由于近端肾小管重吸收HCO3-和（或）远端肾小管泌H＋或产NH3功能缺陷导致酸碱平衡失调的一组疾病。临床表现复杂多样,由于对该病了解不多,而易误诊或漏诊.为提高对本病的认识,现将我科1988年7月至2004年7月收治的27例RTA患儿临床资料分析如下.     

老年及老年前期肾小球疾病患者肾小管间质损害的临床与病理

了解高龄原发性肾小球疾病患者肾小管间质损害的特点，探讨其临床意义。方法对８２例老年及老年前期原发性肾小球疾病患者的肾组织学类型及小管间质形态学改变、肾小管功能、肾功能和蛋白尿作了观察与分析。结果本组肾小管功能不全和小管间质形态学异常的发生率均高，且两者之间存在密切关系。多项肾小管功能检测指标的异常与小管间质损害程度呈显著正相关。小管间质损害亦与肾组织学类型、肾功能和尿蛋白量有关。结论监测高龄肾小球疾病患者的肾小管功能，对有条件者行肾活检，对于早期发现和治疗肾小管间质病变，延缓肾功能不全的发生具有重要的临床意义。     

肾小管性酸中毒2例

本院1986年至1987年共收治2例肾小管性酸中毒(renal tubular acidoosis简称RTA),现报告如下: 例1、扬××,女,35岁,农民,住院号     

骨髓间充质干细胞移植对急性肾小管坏死修复的组织学和形态计量学研究

目的探讨骨髓间充质干细胞（BMSC）对急性肾小管坏死的修复作用。方法 18只5周龄裸鼠,随机分为健康对照组、急性肾小管坏死（ATN）模型组和ATN＋BMSC治疗组,每组6只。采用HE染色、计算机图像分析测定肾小管内径和肾小管壁厚。结果 ATN模型组肾小管均可见肾小管上皮细胞变性、混浊肿胀、坏死脱落,部分肾小管上皮细胞坏死脱落于管腔内,肾间质充血、水肿。BMSC治疗组坏死肾小管修复比模型组明显好转,肾小管壁厚比模型组明显变薄（均P〈0.05）;BMSC组肾小管内径比模型组明显增大,肾脏间质浸润炎症细胞的计数比模型组明显变少（均P〈0.01）。结论 BMSC治疗能明显促进急性肾小管坏死的修复。     

肾草酸钙结石大鼠肾小管细胞损伤的机制

目的探讨肾草酸钙结石大鼠肾小管上皮细胞损伤的机制,为临床预防和治疗肾结石提供理论依据。方法 20只大鼠随机分为模型组和对照组,每组10只。模型组制备肾草酸钙结石大鼠模型。分离大鼠肾小管上皮细胞并进行培养,用乳酸脱氢酶释放法检测上皮细胞活性,酶联免疫吸附法检测肾小管上皮细胞中caspase-3活性,Western blot方法检测肾小管上皮细胞中Bcl-2、Bax和Cyto C的表达。结果模型组大鼠肾小管上皮细胞活性显著低于对照组(P<0.05),且细胞中caspase-3活性显著升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05),Bax蛋白表达显著升高(P<0.05),Cyto C释放显著增多(P<0.05)。结论肾草酸钙结石大鼠肾小管上皮细胞的损伤可能是由线粒体途径介导的细胞凋亡引起的。     

Gitelman综合征1例

Gitelman综合征又名家族性低钾低镁血症，是罕见的常染色体隐性遗传病。