| 灯盏乙素对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症介质分泌的影响 |
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| 引用本文： | 魏静,陈景瑞,苗琳,王亚东,樊官伟. 灯盏乙素对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症介质分泌的影响[J]. 天津中医药大学学报, 2016, 33(8): 487-490 |
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| 作者姓名： | 魏静 陈景瑞 苗琳 王亚东 樊官伟 |
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| 作者单位： | 天津中医药大学, 天津市现代中药重点实验室, 天津 300193,天津中医药大学, 天津市现代中药重点实验室, 天津 300193,天津中医药大学, 天津市现代中药重点实验室, 天津 300193,天津中医药大学, 天津市现代中药重点实验室, 天津 300193,天津中医药大学, 天津市现代中药重点实验室, 天津 300193 |
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| 基金项目： | 国家科技支撑计划课题（2014BAI05B01）。 |
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| 摘 要： | [目的] 研究灯盏乙素对脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7细胞炎症的影响，初步探讨其抗炎作用机制。[方法] 用噻唑蓝（MTT）法检测灯盏乙素对RAW264.7细胞活力的影响；用Griess法检测灯盏乙素对LPS诱导的RAW264.7细胞中一氧化氮（NO）生成的影响；用荧光素酶报告质粒法检测灯盏乙素对LPS诱导的核转录因子（NF-κB）转录活性的影响；用实时定量聚合酶链反应（PCR）法检测灯盏乙素对LPS诱导的RAW264.7细胞中NF-κB靶基因肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）mRNA表达的影响。[结果] 0.01～10 μmol/L的灯盏乙素处理24 h后对RAW264.7活力无显著影响；1、10 μmol/L的灯盏乙素可以显著抑制LPS诱导的NO的生成及NF-κB转录活性；灯盏乙素可以不同程度的抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NF-κB靶基因TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA的上调作用。[结论] 灯盏乙素可能通过抑制NF-κB的活化及炎症因子的表达发挥一定的抗炎作用。
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| 关 键 词： | 灯盏乙素 炎症 RAW264.7细胞 作用机制 |
| 收稿时间： | 2016-04-26 |
Effect of scutellarin on the secretion of inflammatory mediators of RAW264.7 cell induced by LPS |
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| WEI Jing,CHEN Jing-rui,MIAO Lin,WANG Ya-dong and FAN Guan-wei. Effect of scutellarin on the secretion of inflammatory mediators of RAW264.7 cell induced by LPS[J]. Journal of Tianjin University of Traditonal Chinese Medicine, 2016, 33(8): 487-490 |
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| Authors: | WEI Jing CHEN Jing-rui MIAO Lin WANG Ya-dong FAN Guan-wei |
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| Affiliation: | Tianjin Modern Chinese Medicine Key Laboratory, Tianjin University of Traditional Chinese Medicine, Tianjin 300193, China,Tianjin Modern Chinese Medicine Key Laboratory, Tianjin University of Traditional Chinese Medicine, Tianjin 300193, China,Tianjin Modern Chinese Medicine Key Laboratory, Tianjin University of Traditional Chinese Medicine, Tianjin 300193, China,Tianjin Modern Chinese Medicine Key Laboratory, Tianjin University of Traditional Chinese Medicine, Tianjin 300193, China and Tianjin Modern Chinese Medicine Key Laboratory, Tianjin University of Traditional Chinese Medicine, Tianjin 300193, China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | scutellarin inflammation RAW264.7 cell mechanism |
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