金盏花苷E通过ROS介导的JAK1-stat3信号途径抑制LPS诱发的炎症反应 |
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引用本文: | 汤托,王胜男,蔡田雨,程振宇,齐世美,戚之琳. 金盏花苷E通过ROS介导的JAK1-stat3信号途径抑制LPS诱发的炎症反应[J]. 南方医科大学学报, 2019, 39(8): 904. DOI: 10.12122/j.issn.1673-4254.2019.08.05 |
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作者姓名: | 汤托 王胜男 蔡田雨 程振宇 齐世美 戚之琳 |
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作者单位: | 皖南医学院生物化学与分子生物学教研室;安徽省活性生物大分子重点实验室,安徽 芜湖 241002;安徽省活性生物大分子重点实验室,安徽 芜湖,241002 |
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基金项目: | 国家自然科学基金;国家自然科学基金;安徽省高等学校自然科学研究项目;安徽省优秀青年人才支持计划重点项目;皖南医学院博士启动基金 |
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摘 要: | 目的探讨金盏花苷E对脂多糖(LPS)诱导炎症反应的抑制作用及可能的分子机制。方法CCK-8实验检测不同浓度(0、2、4、6、8、10、20、25、30 μg/mL)的金盏花苷E对RAW264.7 细胞活力的影响;不同浓度的金盏花苷E(0、6、8、10 μg/mL)预处理RAW264.7细胞2 h,然后用LPS(100 ng/mL)刺激细胞特定的时间,ELISA检测炎症因子TNF-α、IL-1β释放;Western blotting检测iNOS、COX-2的表达水平及JAK-stats、MAPKs及NF-кB信号途径的磷酸化;ROS检测试剂盒检测RAW264.7 细胞内ROS含量;激光共聚焦实验检测转录因子stat3的核转位。结果CCK-8结果显示,金盏花苷E浓度在低于20 μg/mL时对RAW264.7细胞无明显毒性作用;金盏花苷E浓度依赖性地下调LPS诱导的iNOS和COX-2的表达(P<0.01 vs LPS组);抑制LPS诱导的促炎细胞因子TNF-α及IL-1β的释放,且1 0 μg/mL组抑制作用尤为显著(P<0.01 vs LPS组);抑制LPS诱导的JAK1-stat3信号途径激活及stat3的核转位;降低LPS诱发的ROS产生(P<0.01 vs LPS组)。结论金盏花苷E通过抑制ROS介导的JAK1-stat3信号途径,抑制LPS诱导的炎症反应。
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关 键 词: | 金盏花苷E 脂多糖 RAW264.7细胞 炎症 JAK1-stat3信号途径 |
Calenduloside E inhibits lipopolysaccharide- induced inflammatory response by inhibitingactivation of ROS-mediated JAK1-stat3 signaling pathway in RAW264.7 cells |
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