| 摘 要： | 目的:观察电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠心肌组织自噬相关通路磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)的影响,探讨电针对MIRI的治疗作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组,每组12只。采用冠状动脉左前降支结扎法建立MIRI模型。针刺组电针双侧“内关”穴,30 min/次,1次/d,连续干预7 d。记录不同组大鼠在造模前、结扎后40 min、松解后1 min、再灌注60 min的心电图并分析其ST段电位变化。HE染色观察心肌明显损伤部位病理变化;免疫组化法观察大鼠心肌组织PI3K、Akt表达。Western blotting法检测心肌组织PI3K、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)表达水平,并计算各组p-Akt/Akt比值。结果:模型组和针刺组结扎后40 min与松解后1 min的ST段电位均较假手术组升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组和针刺组松解后1 min、再灌注60 min时心电图ST段电位均较结扎后40 min降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。针刺组再灌注60 min的心电图...
|
