| SP600125对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用 |
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| 引用本文： | 仇爱刚,徐三荣,张海鸣,顾小海,李 杰.SP600125对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用[J].中国神经再生研究,2010,14(53):9977-9981. |
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| 作者姓名： | 仇爱刚 徐三荣 张海鸣 顾小海 李 杰 |
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| 作者单位： | 江苏大学临床医学院，江苏省镇江市 212013,江苏大学附属医院普外科，江苏省镇江市 212001,江苏大学附属医院普外科，江苏省镇江市 212001,江苏大学临床医学院，江苏省镇江市 212013,江苏大学附属医院普外科，江苏省镇江市 212001 |
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| 基金项目： | 镇江市社会发展基金资助项目(sH2007021)“VEGF在肝脏缺血再灌注损伤中的表达以及干预研究”。负责人：徐三荣博士 |
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| 摘 要： | 背景：SP600125作为JNK激酶抑制剂，可特异性阻断JNK细胞转导通路，对肝脏缺血再灌注又起到怎样的作用，目前尚无相关研究。
目的：应用SP600125对肝脏缺血再灌注进行干预，分析JNK信号转导通路在该病理生理过程中的作用。
方法：将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组，假手术组、缺血再灌注组及SP600125组各10只。假手术组仅行进腹手术；缺血再灌注组行进腹手术，阻断肝左中叶的血供；SP600125组于术前半小时腹腔注射SP600125 15 mg/kg，其他操作同缺血再灌注组。于复灌后2 h取材，分别测定各组血清肝功能酶活性，通过苏木精-伊红切片染色观察肝组织结构的病理变化，运用免疫组织化学法检测肝组织中p-JNK表达并进行半定量分析，以比色法检测肝脏丙二醛含量及髓过氧化物酶活性。
结果与结论：相对于缺血再灌注组，SP600125组血清肝功能酶活性明显下降，肝脏p-JNK表达较低，肝脏髓过氧化物酶活性以及丙二醛含量下降，病理损伤有所缓解。提示JNK细胞信号转导通路在肝缺血再灌注损伤过程中被广泛激活，应用JNK抑制剂SP600125对缺血再灌注损伤有保护作用。
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| 关 键 词： | 缺血再灌注损伤 肝脏 JNK SP600125 信号转导 保护 |
Protective effect of SP600125 on hepatic ischemia/reperfusion injury in rats |
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| Qiu Ai-gang,Xu San-rong,Zhang Hai-ming,Gu Xiao-hai and Li Jie.Protective effect of SP600125 on hepatic ischemia/reperfusion injury in rats[J].Neural Regeneration Research,2010,14(53):9977-9981. |
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| Authors: | Qiu Ai-gang Xu San-rong Zhang Hai-ming Gu Xiao-hai and Li Jie |
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| Affiliation: | College of Clinical Medicine, Jiangsu University, Zhenjiang 212013, Jiangsu Province, China,Department of General Surgery, Affiliated Hospital of Jiangsu University, Zhenjiang 212001, Jiangsu Province, China,Department of General Surgery, Affiliated Hospital of Jiangsu University, Zhenjiang 212001, Jiangsu Province, China,College of Clinical Medicine, Jiangsu University, Zhenjiang 212013, Jiangsu Province, China,Department of General Surgery, Affiliated Hospital of Jiangsu University, Zhenjiang 212001, Jiangsu Province, China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | liver ischemia reperfusion injury JNK SP600125 protective |
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