| 糖尿病大鼠表皮角质形成细胞生物学变化的机制研究 |
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| 引用本文： | 田鸣,青春,牛轶雯,谢挺,董叫云,金曙雯,花兰女,宋菲,陆树良.糖尿病大鼠表皮角质形成细胞生物学变化的机制研究[J].创伤外科杂志,2007,9(4):306-310. |
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| 作者姓名： | 田鸣 青春 牛轶雯 谢挺 董叫云 金曙雯 花兰女 宋菲 陆树良 |
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| 作者单位： | 上海交通大学医学院附属瑞金医院、上海市烧伤研究所,上海,200025 |
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| 摘 要： | 目的 通过体内、外2部分实验,研究糖尿病状态下表皮角质形成细胞(KCs )增殖能力的变化及其信号转导途径.方法 STZ(streptozotocin,链脲佐菌素)诱导正常SD大鼠,成模后8周(晚期糖尿病大鼠模型),荧光自显影技术检测皮肤组织中晚期糖基化终末产物(advanced glycation end-products,AGEs)的沉积;ELSA法检测表皮层中EGF(epidermal growth factor表皮生长因子)含量;提取大鼠KCs,用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐(MTT)法测定细胞增殖速度;检测细胞周期;观察KCs核内NF-κB活性.分离培养正常SD大鼠KCs,加入不同浓度AGEs干预细胞,选择细胞反应敏感,差异显著的100mg/L AGEs干预组进行实验:测定细胞增殖速度;细胞对EGF的利用;检测KCs周期的变化,观察KCs核内NF-κB的活化状态.抑制NF-κB活性后观察细胞周期、细胞对EGF利用的变化.结果 晚期糖尿病大鼠KCs细胞周期循环阻滞,细胞的增殖能力受到了抑制;体外100mg/L AGEs可以明显抑制KCs的增殖.抑制NF-κB的活性后,部分恢复细胞的增殖能力.结论 AGEs可以通过NF-κB途径影响糖尿病大鼠表皮角质形成细胞的增殖能力.
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| 关 键 词： | 晚期糖基化终末产物 核因子-κB 细胞周期 |
| 文章编号： | 1009-4237（2007）04-0306-05 |
| 修稿时间： | 2007-04-13 |
Mechanisms of biologic characteristic changes in the keratinocytes of the diabetic rats |
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| TIAN Ming,QING Chun,NIU Yi-wen,et al.Mechanisms of biologic characteristic changes in the keratinocytes of the diabetic rats[J].Journal of Traumatic Surgery,2007,9(4):306-310. |
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| Authors: | TIAN Ming QING Chun NIU Yi-wen |
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