| 摘 要： | 目的探讨matrilin-2对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导大鼠卵圆细胞凋亡的影响。方法体外培养大鼠卵圆细胞WB-F344,过表达matrilin-2或慢病毒敲降后,用10 ng·mL~(-1)肿瘤坏死因子α处理24 h,应用噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,Hoechst/PI染色及流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞凋亡通路、JAK-STAT通路、核因子κB(NF-κB)通路和JNK通路相关蛋白的变化,应用免疫沉淀检测ASK1和Trx的相互作用。结果肿瘤坏死因子α-matrilin-2敲降组细胞增殖率明显低于空白敲降组和肿瘤坏死因子α空白敲降组(P<0.5),matrilin-2敲降组细胞凋亡率明显高于空白敲降组和肿瘤坏死因子α空白敲降组(P<0.5);肿瘤坏死因子α-matrilin-2敲降组促进磷酸化JNK表达水平升高,然而磷酸化STAT3和IKKβ的表达水平没有明显变化;JNK抑制剂SP600125逆转了matrilin-2敲降组对肿瘤坏死因子α诱导细胞凋亡的作用;matrilin-2过表达及肿瘤坏死因子α处理后,磷酸化p-JNK、p-MKK7表达下调;共表达ASK1和Trx,matrilin-2促进ASK1和Trx的结合。结论 Matrilin-2通过抑制ASK1/MKK7/JNK通路阻止了肿瘤坏死因子α诱导WB-F344细胞凋亡的作用。Matrilin-2在各种损伤因素下确保卵圆细胞的增殖,对维持卵圆细胞的存活起着至关重要的作用。
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