| 三氧化二砷诱导K562细胞凋亡过程中血管内皮因子的变化 |
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| 引用本文： | 李晓明,熊瑜,周毓.三氧化二砷诱导K562细胞凋亡过程中血管内皮因子的变化[J].华西药学杂志,2007,22(4):393-395. |
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| 作者姓名： | 李晓明 熊瑜 周毓 |
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| 作者单位： | 1. 泸州医学院附院血液科,四川,泸州,646000
2. 上海罗氏制药有限公司,上海,201203 |
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| 摘 要： | 目的 通过观察三氧化二砷(As2O3)对人类慢性髓系白血病(CML)细胞株K562细胞的作用.探讨其治疗CML的作用机制.方法 将K562细胞与不同浓度As2O3共同孵育,于24、48、72 h用MTT方法检测K562细胞存活率,用AnnexinV-FITC检测凋亡细胞,同时用酶联免疫吸附法(ELISA)检测K562细胞上清液中血管内皮因子(VEGF)的浓度.结果 As2O3＜2 μmol·L-1时,对K562细胞增殖抑制和诱导凋亡的作用与空白对照组比较,无统计学意义(P＞0.05);As2O3＞2 μmol·L-1时则具统计学意义(P＜0.05);在相同作用时间下,AS2O3 浓度升高对K562细胞的增殖抑制率及细胞凋亡率亦升高;当As2O3＞8 μmol·L-1时,对K562细胞的抑制及细胞凋亡率不再上升. As2O3＜2 μmol·L-1时上清液中VEGF浓度与空白对照组比较无显著性(P＞0.05);As2O3＞2 μmol·L-1时VEGF的浓度差异有显著性(P＜0.05),且随As2O3 浓度的增加VEGF浓度上升;当As2O3＞8 μmol·L-1时则变化不显著(P＞0.05).结论 As2O3可抑制K562细胞增殖,并具诱导凋亡作用, As2O3在2.0～10.0 μmol·L-1梯度浓度,作用在24～72 h时段,表现为时间和剂量依赖性,还可下调VEGF表达水平.
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| 关 键 词： | 三氧化二砷 K562细胞 细胞凋亡 血管内皮因子 三氧化二砷 细胞增殖 凋亡过程 血管内皮因子 变化 cells expression VEGF apoptosis induced trioxide 表达水平 剂量依赖性 作用时间 表现 时段 梯度浓度 凋亡作用 差异 细胞凋亡率 |
| 文章编号： | 1006-0103（2007）04-0393-03 |
| 修稿时间： | 2006-08 |
Arsenic trioxide induced apoptosis and down-regulated VEGF expression of K562 cells |
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| LI Xiao-ming,XIONG Yu,ZHOU Yu.Arsenic trioxide induced apoptosis and down-regulated VEGF expression of K562 cells[J].West China Journal of Pharmaceutical Sciences,2007,22(4):393-395. |
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| Authors: | LI Xiao-ming XIONG Yu ZHOU Yu |
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| Affiliation: | 1. The Affiliated Hospital of Luzhou Medical College, Luzhou 646000, China;2. Shanghai Roche Pharmaceuticals Ltd. Company Shanghai 201203, China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Arsenic trioxide K562 cells Apoptosis VEGF |
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