秦皮甲素通过调节TLR/NF-κB途径抑制脂多糖诱导的心肌损伤

目的 研究秦皮甲素对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导大鼠心肌损伤及TLR/NF-κB途径的影响。方法 构建LPS诱导心肌损伤模型，将大鼠分为对照组、LPS组、秦皮甲素低剂量组（20 mg·kg^-1）、秦皮甲素中剂量组（40 mg·kg^-1）、秦皮甲素高剂量组（80 mg·kg^-1）和阳性对照组（地塞米松2 mg·kg^-1）。心脏超声检测心脏功能，HE染色检测心脏组织损伤程度。ELISA检测血液中肌钙蛋白（cardiac troponin I，cTnI），肌酸激酶同工酶creatine kinase （CK）-MB，CK-MB]，肌红蛋白（myoglobin，Mb），肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α），白介素-6（interleukin-6，IL-6），IL-1β，丙二醛（malondialdehyde，MDA），超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和髓过氧物酶（myeloperoxidase，MPO）的含量。Western blotting检测Toll样受体2（Toll-like receptor 2，TLR2），TLR4，骨髓分化因子88（myeloid differentiation factor 88，MyD88），白介素1受体相关激酶（interleukin-1 receptor-associated kinases，IRAK1）和磷酸化核因子-κB （phosphorylated-nuclear factor-κB，p-NF-κB）的蛋白相对表达量。结果 与LPS组相比，在秦皮甲素治疗后，心率、左室壁相对厚度和左心室射血分数均显著升高（P<0.05），而左室收缩末容积显著降低（P<0.05）。心肌酶cTnI、CK-MB和Mb的表达量显著下调（P<0.05）；促炎细胞因子IL-6、TNF-α和IL-1β的表达量下调（P<0.05）；氧化应激标记物中SOD含量显著升高（P<0.05），而MDA和MPO含量均显著降低（P<0.05）；TLR2、TLR4、MyD88、IRAK1和p-NF-κB蛋白表达水平均显著下调（P<0.05）。结论 秦皮甲素对LPS诱导心肌损伤具有保护作用，并抑制TLR/NF-κB信号通路。

Esculin Inhibits Lipoplysaccharide-induced Myocardial Injury by Regulating TLR/NF-κB Pathway