宣肺止咳合剂对LPS诱导的急性肺损伤大鼠AQP1蛋白表达及炎症反应的调节作用

目的 探讨宣肺止咳合剂对LPS诱导的急性肺损伤大鼠AQP1蛋白表达及炎症反应的调节机制。方法 取健康SPF级雄性Wistar大鼠60只，随机分为六组：正常对照组(ig生理盐水，iv生理盐水)、LPS模型组(ig生理盐水，iv LPS 5mg/kg)、宣肺止咳合剂组(7.5、15、30mg/kg，iv LPS 5mg/kg)、阳性对照组(ig地塞米松DEX 0.135mg/kg，iv LPS 5mg/kg)，每组10只。HE染色观察肺组织病理改变；免疫组化、Western blot 、qPCR检测肺组织中AQP1的表达；ELISA检测血清中TNF-α、IL-1、IL-4、IL-6、L-10水平。结果 肺组织HE染色结果可见，模型组肺泡间质渗出明显，可见大量炎性细胞浸润；宣肺止咳合剂中、高剂量组及阳性药物组大鼠肺组织肺泡结构可见，损伤明显减轻。免疫组化和Western blot结果显示，与正常组相比，模型组AQP1表达显著降低（P<0.01），给予宣肺止咳合剂和地塞米松治疗后，AQP1表达较模型组升高，宣肺止咳合剂中、高剂量组和阳性对照组差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。qPCR结果显示，模型组AQP1mRNA水平较正常组显著下降（P<0.01），宣肺止咳合剂中、高剂量组和阳性对照组大鼠肺组织中AQP1mRNA水平较模型组有显著升高趋势（P<0.01或P<0.05）。ELISA结果显示，中、高剂量宣肺止咳合剂和阳性药能抑制LPS引起的TNF-α、IL-1、IL-6水平升高，增加IL-4、IL10水平（P＜0.05或P＜0.01）。结论 宣肺止咳合剂对内毒素性ALI的保护作用可能是通过调控AQP1的表达，抑制（TNF-α、IL-1、IL-6等）促炎因子，促进（IL-10、IL-4等）抗炎因子的释放，调节促/抗炎平衡来实现的。

Modulation of AQP1 protein expression and inflammatory response in rats with LPS-induced acute lung injury by Xuan-Fei Cough Compound