PPARγ在糖尿病心肌纤维化大鼠心肌细胞及微血管内皮中的表达

目的通过观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ（PPARγ）与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在糖尿病心肌纤维化模型大鼠心肌细胞及微血管中表达情况，初步探讨PPARγ在糖尿病心肌纤维化中的作用。方法雄性Wistar大鼠27只，随机分为①糖尿病组（n=15），给予大鼠腹腔内注射链佐菌素(STZ)65mg/kg以制备糖尿病心肌纤维化大鼠模型；②正常对照组（n=12）。均给与标准饲料喂养5个月，糖尿病组大鼠成功建模并最终存活11只。采用放射免疫法测定各组血浆AngⅡ水平；心肌组织HE染色及Masson染色观察心肌细胞、胶原分布形态，测定胶原容量及微血管密度；采用免疫组织化学法测定AngⅡ及PPARγ在心肌细胞及微血管中表达。结果糖尿病组大鼠血浆AngⅡ水平明显高于正常对照组(P＜0.05)；糖尿病组心肌内胶原组织明显增多，微血管密度降低，胶原容量明显高于对照组(P均＜0.05)；镜下可见，糖尿病组心肌组织微血管内皮细胞及心肌细胞中PPARγ的大量表达，均明显高于正常对照组(P＜0.05)；AngⅡ在糖尿病组心肌细胞中的表达明显增高(P＜0.05)，而两组内皮细胞中的表达无差异(P>0.05)。结论糖尿病心肌纤维化大鼠心肌细胞和微血管内皮细胞中PPAR表达均明显增强，提示PPARγ可能在糖尿病心肌纤维化中发挥重要作用。