hsa_circ_0005389在新生儿急性呼吸窘迫综合征细胞炎症模型中的作用研究

目的：基于人环状RNA（circular RNA，circRNA）高通量测序和生物信息学分析结果，研究hsa_circ_0005389与新生儿急性呼吸窘迫综合征（neonatal acute respiratory distress syndrome，NARDS）的关系，以期为NARDS的诊断和治疗提供新的方向。方法：建立脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导急性肺损伤细胞模型。通过 RT-qPCR及Western blot检测炎性标志物及相关通路指标在阴性对照组和敲低 hsa_circ_0005389 表达的干预组中的表达变化情况，同时用CCK-8与流式细胞仪检测正常 A549细胞与建立急性肺损伤模型的 A549 细胞敲低或者过表达 hsa_circ_0005389后的增殖与凋亡情况。结果：RT-qPCR及 Western blot结果显示，A549 细胞暴露于10 μg/cm² LPS 48 h时，各炎性标志物及相关通路指标高表达（P < 0.05）。与阴性对照组相比，敲低 hsa_circ_0005389 表达后，A549 细胞中可溶性肿瘤坏死因子受体 1（soluble tumor necrosis factor receptor 1， sTNFR1）mRNA 相对表达量和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor α，TNF-α）蛋白表达量显著降低（P < 0.05）；在急性肺损伤模型中，敲低hsa_circ_0005389表达后，各炎性标志物及相关通路指标mRNA相对表达量均下降（P < 0.001）。CCK-8与流式细胞仪检测结果显示，与阴性对照组相比，敲低hsa_circ_0005389表达的A549 细胞增殖加快，凋亡率降低（P < 0.05），而过表达 hsa_circ_0005389后A549细胞增殖减慢，凋亡率增加（P < 0.05）。结论：急性肺损伤细胞模型中，hsa_circ_0005389促进肺损伤炎性标志物的表达，并且影响肺上皮细胞的增殖和凋亡，提示hsa_circ_0005389 参与NARDS的炎症过程，可能是NARDS潜在的干预靶标。

Experimental study on the involvement of hsa_circ_0005389 in the inflammatory process of neonatal acute respiratory distress syndrome