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三七调节肾脏PI3K/Akt/mTORC1-线粒体能量代谢治疗血瘀证慢性肾衰竭大鼠的机制研究
引用本文:刘晓羽,黄志敏,邱少彬,邱菲,黄筱瑛,江旖旎,林爱桃,张知英,唐宇,吴金玉.三七调节肾脏PI3K/Akt/mTORC1-线粒体能量代谢治疗血瘀证慢性肾衰竭大鼠的机制研究[J].中国中药杂志,2024(7):1888-1895.
作者姓名:刘晓羽  黄志敏  邱少彬  邱菲  黄筱瑛  江旖旎  林爱桃  张知英  唐宇  吴金玉
作者单位:1. 广西中医药大学第一临床医学院;2. 广西中医药大学第一附属医院风湿病科
基金项目:国家自然科学基金项目(81960866,82160878);;广西自然科学基金项目(2023GXNSFAA026211);
摘    要:观察三七对血瘀证阿霉素肾纤维化大鼠磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mammalian target of rapamycin complex 1,mTORC1)信号通路及线粒体能量代谢的影响,探讨三七发挥肾保护的作用机制。将30只造模成功的阿霉素肾纤维化雄性大鼠随机分为模型组、三七低剂量组、三七中剂量组、三七高剂量组、阳性对照组(盐酸贝那普利组),每组6只;将6只清洁级SD雄性大鼠分为正常组。正常组和模型组给予生理盐水,治疗组分别给予相应的药物,给药8周后,检测各组大鼠肾功能,肾脏病理,肾组织腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate, ATP)含量和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,肾组织中ATP5B、mTORC1、p70核糖体S6激酶(70 kDa ribosomal protein S6 kinase,...

关 键 词:三七  血瘀  线粒体能量代谢  PI3K/Akt/mTORC1  肾纤维化
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