人参皂苷Rg1与氧化苦参碱协同保肝作用及其机制研究

目的：观察人参皂苷Rg1与氧化苦参碱联合用药的肝保护作用并探讨其作用机制。方法雄性 SD 大鼠120只按体质量随机分为对照组、模型组、人参皂苷 Rg1（Rg1）组、氧化苦参碱（OMT）组和联合用药组，每组各10只。分别复制高脂饮食致大鼠非酒精性脂肪肝和CCl4致大鼠肝纤维化2种模型，观察Rg1，OMT及联合用药的肝保护作用。结果 Rg1和OMT均可降低非酒精性脂肪肝大鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平Rg1组分别为（2.76±0.22）mmol/L、（1.24±0.17）mmol/L、（112.39±12.91）U/L、（195.16±12.99）U/L；OMT组分别为（2.35±0.19）mmol/L、（1.09±0.09）mmol/L、（90.57±10.25）U/L、（186.45±13.14）U/L，P＜0.05或0.01]，升高肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）α mRNA和PPARγ mRNARg1组分别为（0.64±0.05）、（0.77±0.07）；OMT组分别为（0.67±0.07）、（0.73±0.06），P＜0.05或0.0）]，减轻脂肪肝程度，且联合用药组分别为（1.87±0.21）mmol/L、（0.77±0.10）mmol/L、（58.78±8.87）U/L、（149.78±11.27）U/L、（0.81±0.09）、（0.89±0.05）]效果优于Rg1组和OMT组（P＜0.05或0.01）；Rg1和OMT均可降低肝纤维化大鼠血清ALT、ASTRg1组分别为（146.75±5.11）U/L、（147.53±7.31）U/L；OMT组分别为（148.24±4.32）U/L、（93.90±14.22）U/L，P＜0.01]水平和肝组织中丙二醛（MDA）Rg1组为（5.54±1.06）nmol/g，OMT 组为5.85±0.91）nmol/g，P＜0.01]，提高肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性Rg1组为（91.61±9.26）U/mg prot；OMT组为（86.19±8.51）U/mg prot，P＜0.01]，降低SQS评分Rg1组为（2.7±0.4）；OMT组为（2.9±0.5），P＜0.05]；联合用药组ALT、AST、MDA、SOD分别为（92.21±4.36）U/L、（52.08±7.56）U/L、（3.68±0.54）nmol/g、（99.67±13.13）U/mg prot]效果优于Rg1组、OMT组。结论 Rg1与OMT有协同护肝作用，对肝脏PPARα、PPAR

Synergic liver protection effects of Ginsenoside Rg1 and Oxymatrine and its mechanism

Objective To observe the liver protection of Ginsenoside Rg1 and Oxymatrine and research its mechanisms.Methods Nonalcoholic fatty liver disease（NAFLD） model was induced by high-fat diet and hepatic fibrosis（HF） model was caused by CCl4 in rats. Protection effects of Ginsenoside Rg1, Oxymatrine and the combination were obsrved.ResultsBoth Rg1 and OMT significantly reduced serum total cholesterol（TC）, triglyceride（TG）, alanine aminotransferase（ALT） and aspartate amino transferase （AST） levels of NAFLD ratsRg1 group （2.76±0.22） mmol/L,（1.24±0.17） mmol/L,（112.39±12.91）U/L, （195.16±12.99） U/L; OMT group （2.35±0.19） mmol/L,（1.09±0.09） mmol/L,（90.57±10.25） U/L, （186.45±13.14） U/L,P〈0.05 or 0.01],elevated liver PPARα mRNA and PPARγ mRNARg1 group： （0.64± 0.05）,（0.77±0.07）;OMT group（0.67±0.07）,（0.73±0.06）,P〈0.05 or 0.01] and alleviated the degree of fatty liver. The effects of the combination group（1.87±0.21） mmol/L, （0.77±0.10） mmol/L,（58.78± 8.87）U/L,（149.78±11.27）U/L,（0.81±0.09）,（0.89±0.05） ] was better than single treatment group （P〈0.05 or 0.01）. Both Rg1 and OMT significantly reduced the serum ALT, AST levels and liver methane dicarboxylic aldehyde（MDA）contentRg1 group： （46.75±5.11） U/L,（147.53±7.31） U/L,（5.54±1.06） nmol/g; OMT group：（148.24±4.32） U/L, （93.90±14.22） U/L,（5.85±0.91） nmol/g,P〈0.01] in HF modelRg1 group： （146.75±5.11） U/L,（147.53±7.31）U/L,（5.54±1.06）nmol/g; OMT group：（148.24±4.32） U/L,（93.90±14.22） U/L,（5.85±0.91） nmol/g,P〈0.01], enhanced liver SOD activityRg1 group：（91.61±9.26） U/mg prot; OM group： （86.19±8.51） U/mg prot,P〈0.01] and reduced the semi-quantitative score Rg1 group：（2.7±0.4）; OMT group：（2.9±0.5）,P〈0.05 or 0.01], the effect of the combination group（92.21±4.36） U/L,（52.08±7.56） U/L,（3.68±0.54） nmol/g,（99.67±13.13） U/mg prot, （1.2