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丹参酮ⅡA介导p38MAPK信号转导诱导人肝癌细胞凋亡
引用本文:王炎,李琦,范忠泽,孙珏,王忆勤,刘瑞海,高虹.丹参酮ⅡA介导p38MAPK信号转导诱导人肝癌细胞凋亡[J].世界华人消化杂志,2009,17(2).
作者姓名:王炎  李琦  范忠泽  孙珏  王忆勤  刘瑞海  高虹
作者单位:1. 上海中医药大学附属普陀医院中医肿瘤科 上海市 200062
2. 上海中医药大学诊断教研室 上海市 201203
3. Department of Food Science,Cornell University,Ithaca,New York 14853,USA
基金项目:上海市中医药科研基金,上海市重点学科资助项目 
摘    要:目的: 研究丹参酮ⅡA诱导人肝癌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的p38MAPK信号转导通路, 揭示其抗肝癌的部分机制.方法: 4、8、16 mg/L丹参酮ⅡA分别作用人肝癌SMMC-7721细胞48 h后, 免疫荧光染色观察细胞凋亡情况; 琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞特征性DNA条带; 流式细胞仪法(Flowcytometry, FCM)检测细胞凋亡和细胞周期; 荧光定量PCR检测Fas和Caspase-3基因mRNA的表达水平; 并比较阻断p38MAPK信号通路后丹参酮ⅡA对肝癌细胞凋亡和Fas和Caspase-3基因mRNA的表达.结果: 丹参酮ⅡA作用48 h后, 荧光显微镜下观察到经Hoechst染色的典型凋亡细胞. 琼脂糖凝胶电泳可见凋亡细胞DNA呈规律性的梯状条带. 4、8、16 mg/L浓度丹参酮ⅡA作用人肝癌细胞后的细胞凋亡率分别为12.83%±1.51%, 17.86%±2.70%和29.24%±7.58%, 与对照组6.30%±2.08%比较均有显著性差异( P<0.01); 阻断p38MAPK信号通路后, 凋亡率和G0/G1期细胞比例明显降低( P<0.01). 8 mg/L丹参酮ⅡA作用人肝癌细胞48 h后Fas mRNA和Caspase-3 mRNA的表达明显上升; 阻断p38MAPK信号通路后, 丹参酮ⅡA作用人肝癌细胞的Fas mRNA和Caspase-3 mRNA的表达明显下降.结论: 丹参酮Ⅱ A 能诱导人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡, 阻滞肝癌细胞于G0/G1期. 通过p38MAPK信号转导通路上调Fas、Caspase-3 mRNA的表达可能是其诱导肝癌细胞凋亡的重要机制.

关 键 词:丹参酮ⅡA  肝癌  凋亡  信号转导

Tanshinone ⅡA induces apoptosis of liver cancer cells via p38MAPK signal transduction
Yan Wang,Qi Li,Zhong-Ze Fan,Jue Sun,Yi-Qin Wang,Rui-Hai Liu,Hong Gao.Tanshinone ⅡA induces apoptosis of liver cancer cells via p38MAPK signal transduction[J].World Chinese Journal of Digestology,2009,17(2).
Authors:Yan Wang  Qi Li  Zhong-Ze Fan  Jue Sun  Yi-Qin Wang  Rui-Hai Liu  Hong Gao
Abstract:
Keywords:p38MAPK  Fas  Caspase-3
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