|
|||||
|
|
| PI3K/AKT信号转导通路在肝癌细胞生长和黏附中的作用 | |
| 引用本文： | 富翠芹,王沁,尹蓉,武令启.PI3K/AKT信号转导通路在肝癌细胞生长和黏附中的作用[J].世界华人消化杂志,2008,16(14):1493-1498. |
| 作者姓名： | 富翠芹 王沁 尹蓉 武令启 |
| 作者单位： | 1. 兰州大学医学院消化科,甘肃省兰州市,730000 2. 兰州大学第一医院消化内科,甘肃省兰州市,730000 3. 兰州大学医学院,甘肃省兰州市,730000 |
| 摘 要： | 目的:探讨PI3K/AKT(磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B)信号转导通路在人肝癌细胞株SMMC-7221生长和黏附中的作用机制.方法:应用LY294002作用于SMMC-7221细胞,并设对照组和实验组(LY294002: 5、10、20、40 μmol/L),MTT法检测LY294002作用24、48、72、96 h后,对SMMC-7221细胞增殖的影响;采用肿瘤细胞-基质黏附实验检测对照组和干预组SMMC-7221黏附能力的变化;流式细胞仪检测肝癌细胞黏附分子CD44s表达情况;细胞免疫化学S-P法检测SMMC-7221细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和CD44V6蛋白表达.结果: LY294002对SMMC-7221细胞的增殖有抑制作用,呈剂量和时间依赖性;5、10 mol/L的LY294002作用于肝癌细胞后与对照组相比CD44s,VEGF,CD44V6蛋白表达下降(CD44s: 42.84%±6.35%,20.21%±4.5% vs 89.23%±3.91%,P<0.01;VEGF: 103.11±18.60,68.99±15.99 vs 137.84±22.50,P<0.01;CD44V6: 47.33±6.15,33.09±5.23 vs 61.36±7.39,P<0.01);5、10 μmol/L的LY294002干预后与对照组相比SMMC-7221黏附能力下降(0.498±0.024,0.407±0.029 vs 0.616±0.080,P<0.01).结论:阻断PI3K/AKT信号传导通路,肝癌细胞生长受到抑制、黏附能力下降.LY294002抑制肝癌细胞黏附力的作用机制与通过降低CD44V6、CD44s和VEGF水平有关. |
| 关 键 词： | PI3K/AKT信号转导通路 LY294002 SMMC-7221 血管内皮生长因子 CD44s CD44V6 MTT法 流式细胞术 细胞免疫化学 |
| 收稿时间： | 2007-11-08 |
| 修稿时间： | 2008-03-11 |
Role of PI3K/Akt pathway in the growth and adherence of human hepatocelluar carcinoma cells |
|
| Cui-Qin Fu,Qin Wang,Rong Yin,Ling-Qi Wu.Role of PI3K/Akt pathway in the growth and adherence of human hepatocelluar carcinoma cells[J].World Chinese Journal of Digestology,2008,16(14):1493-1498. | |
| Authors: | Cui-Qin Fu Qin Wang Rong Yin Ling-Qi Wu |
| Abstract: | |
| Keywords: | |
| 本文献已被 万方数据 等数据库收录！ | |
| 点击此处可从《世界华人消化杂志》浏览原始摘要信息 | |
| 点击此处可从《世界华人消化杂志》下载全文 | |
