后处理减轻心肌缺血/再灌注损伤与HIF-1α-iNOS-cGMP通路激活的关系 |
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引用本文: | 赵焕新,王晓樑,武烨,李晓宇,赵荣瑞,刘慧荣.后处理减轻心肌缺血/再灌注损伤与HIF-1α-iNOS-cGMP通路激活的关系[J].中国心血管病研究杂志,2011,9(6):435-439. |
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作者姓名: | 赵焕新 王晓樑 武烨 李晓宇 赵荣瑞 刘慧荣 |
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作者单位: | 赵焕新(山西中医学院生理教研室,太原市,030024);王晓樑,武烨,李晓宇,赵荣瑞,刘慧荣(山西医科大学生理教研室) |
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基金项目: | 山西省高等学校优秀青年学术带头人支持计划 |
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摘 要: | 目的 探讨后处理减轻缺血/再灌注所致的心肌损伤效应是否与低氧诱导因子-1α (HIF-1α)及其下游通路有关.方法 建立大鼠心肌缺血/再灌注及后处理模型,检测心肌组织中HIF-1α及其下游基因诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况及cGMP的含量.结果 后处理缩小缺血/再灌注所致的心梗面积(27.30±4.16)%比 (36.00±5.29)%,P<0.01],减少心肌细胞凋亡(Caspase 3比活性:(1.85±0.50)比(3.79±0.64),P<0.01),上调心肌组织中HIF-1α表达(5.76±0.55) 比(2.85±0.13),P<0.01)的同时,提高了iNOS的表达及其cGMP的含量.预先给予HIF-1α脯氨酸羟化酶抑制剂DMOG使后处理心肌组织中HIF-1α表达进一步上调后,iNOS的表达及cGMP含量随之增加,同时后处理减轻心肌损伤的效应心梗面积:(17.95±2.00)% 比 (27.30±4.16)%,P<0.01; Caspase3比活性:0.43±0.13比1.85±0.50,P<0.01]也进一步增强.结论 后处理减轻缺血/再灌注所致心肌损伤的效应可能与其激活心肌组织中HIF-1α-iNOS-cGMP通路有关.
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关 键 词: | 后处理 低氧诱导因子-1 二甲基乙二酰甘氨酸 |
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