胃癌组织中幽门螺杆菌感染与某些抑癌基因杂合缺失相关性研究

流行病学研究提示，胃粘膜幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的发生有关。动物实验与体外实验发现Hp慢性感染易引起胃粘膜细胞恶性转化1]，分子生物学方面的研究亦证实Hp感染与某些癌相关基因的改变存在相关关系2]。为从分子水平揭示Hp感染在胃癌发生中的作用，本文采用PCR技术对胃癌组织Hp进行检测，并对Hp感染与APC、MCC、DCC基因和YNZ22位点杂合缺失(LOH)之间的关系进行分析。 材料与方法 1．标本收集和DNA提取：51例胃癌组织均为我院1995年1月至1997年1月手术切除标本。手术切下肿瘤后立即收集癌组织和手术切缘处的正常粘膜组织，剔除出血、坏死部分后，-80℃冻存。采用酚／氯仿方法提取DNA，冰冻切片染色证实所检测癌组织肿瘤细胞数均在50％以上。 2．引物：参照文献合成ras、APC、MCC、DCC、YNZ22位点、幽门螺杆菌尿素酶A(HPA)和B(HPA)基因的引物3-6]。引物序列见表1。