| NLRP3炎症小体在海水吸入性急性肺损伤中的表达和作用 |
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| 引用本文： | 王虎,鲁曦,王博文,师少魁,柳松勃,金发光.NLRP3炎症小体在海水吸入性急性肺损伤中的表达和作用[J].中华肺部疾病杂志（电子版）,2019,12(1):9-14. |
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| 作者姓名： | 王虎 鲁曦 王博文 师少魁 柳松勃 金发光 |
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| 作者单位： | 1. 710038 西安，空军军医大学（第四军医大学）唐都医院呼吸与危重症医学科2. 361001 厦门，厦门大学附属成功医院（解放军第174医院）3. 721004 宝鸡，中国人民解放军第三医院4. 710043 西安，西安市北方医院呼吸科 |
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| 基金项目： | 军队保健项目(14BJZ55); 国家自然科学基金面上项目(81270124) |
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| 摘 要： | 目的探讨海水吸入型急性肺损伤大鼠肺组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体表达的变化及介导的炎性因子在急性肺损伤(ALI)发生发展中的作用。 方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为5组，对照组，海水吸入1 h组，海水吸入3 h组，海水吸入6 h组，海水吸入9 h组，每组10只。采用经气管缓慢滴注(3 ml/kg)海水的方法制作大鼠损伤模型。制作大鼠肺脏石蜡切片并HE染色观察病理形态学变化。检测大鼠肺组织湿干比。ELISA检测测定各组肺组织中IL-1β和IL-18水平，RT-PCR检测肺组织中IL-1β、IL-18和NLRP3mRNA的表达。Western-blot检测肺组织中NLRP3蛋白表达。 结果气管滴注海水后成功复制海水吸入性急性肺损伤模型。肺组织湿干比较对照组显著升高。病理形态学观察可见肺组织大量炎细胞浸润、水肿、间质增厚。各组大鼠血清中IL-1β和IL-18的水平随着时间增加逐渐升高，且在3～6 h达到顶峰，随后炎症因子的表达逐渐降低。与空白对照组比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组大鼠肺组织中IL-1β和IL-18的mRNA的表达水平与大鼠肺组织中IL-1β和IL-18的表达基本一致。与空白对照组比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。肺组织匀浆中NLRP3转录和翻译结果显示海水吸入刺激后，肺组织中NLRP3的mRNA和NLRP3蛋白含量变化含量随着时间明显逐渐增加，差异均有统计学意义(均P<0.05)。 结论海水刺激下，NLRP3炎症小体介导的炎症反应参与了急性肺损伤发病过程并加重了肺损伤的程度，可能是海水急性肺损伤的发病机制之一，但其作用有待进一步证实。
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| 关 键 词： | 急性肺损伤 海水 NLRP3炎症小体 |
| 收稿时间： | 2018-12-25 |
Expression and effect of NLRP3 inflammasome in acute lung injury induced by seawater |
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| Hu Wang,Xi Lu,Bowen Wang,Shaokui Shi,Songbo Liu,Faguang Jin.Expression and effect of NLRP3 inflammasome in acute lung injury induced by seawater[J].Chinese Journal of lung Disease（Electronic Edition）,2019,12(1):9-14. |
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| Authors: | Hu Wang Xi Lu Bowen Wang Shaokui Shi Songbo Liu Faguang Jin |
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| Affiliation: | 1. Department of Respiratory diseases, Tangdu Hospital, the Air Force Military Medical University, Xi′an 710038, China2. Chenggong Hospital Affiliated to Xiamen University (No.174 Hospital of PLA )1, Xiamen 361001, China3. Department of Respiratory diseases, No.3 Hospital of PLA, Baoji 721004, China4. Department of Respiratory diseases, North Hospital, Xi′an 710043, China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Acute lung injury Seawater NLRP3 inflammasome |
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