| 一氧化碳吸入对急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡的影响及其机制 |
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| 引用本文： | 刘少华,马可,许兵,徐鑫荣.一氧化碳吸入对急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡的影响及其机制[J].中华结核和呼吸杂志,2006,29(5):329-332. |
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| 作者姓名： | 刘少华 马可 许兵 徐鑫荣 |
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| 作者单位： | 210029,南京医科大学第一附属医院重症监护室 |
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| 摘 要： | 目的观察吸入低浓度一氧化碳(CO)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织细胞凋亡的影响,探讨可能机制。方法18只雄性SD大鼠随机均分为3组。ALI组静脉滴注LPS5mg/kg,正常对照组注入生理盐水,CO吸入组在LPS诱导肺损伤后持续吸入体积分数为2.5×10-4CO。观察3h后放血处死,取肺组织,半定量逆转录聚合酶链反应(RT PCR)测定血红素氧化酶1(HO1)表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素6(IL6)和IL10的含量;化学比色法测定丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;光镜观察并盲法评分比较肺组织学;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果ALI组HO1mRNA、TNFα、IL6、IL10、MDA、MPO、SOD、细胞凋亡与正常对照组1.002±0.004、(0.47±0.06)pg/mg蛋白、(0.49±0.12)pg/mg蛋白、(0.42±0.08)pg/mg蛋白、(0.79±0.14)nmol/mg蛋白、(6.0±1.0)U/mg蛋白、(74±7)U/mg蛋白、(0.12±0.03)%]比较差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01),肺损伤严重。CO吸入组TNFα、IL6、MDA、MPO和细胞凋亡(0.91±0.25)pg/mg蛋白、(0.64±0.05)pg/mg蛋白、(1.02±0.23)nmol/mg蛋白、(7.2±1.6)U/mg蛋白、(1.60±0.34)%]显著低于ALI组(1.48±0.23)pg/mg蛋白、(1.16±0.26)pg/mg蛋白、(1.27±0.33)nmol/mg蛋白、(8.2±1.5)U/mg蛋白、(3.18±0.51)%,P均<0.05];HO1mRNA、IL10和SOD表达5.433±0.921、(0.26±0.07)pg/mg蛋白、(60±10)U/mg蛋白]显著高于ALI组3.081±0.823、(0.15±0.03)pg/mg蛋白、(51±7)U/mg蛋白,P均<0.05],肺损伤减轻。结论吸入CO通过调控氧化/抗氧化、促炎/抗炎反应、抑制过度细胞凋亡和上调HO1表达,可能对LPS诱导ALI起保护作用。
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| 关 键 词： | 一氧化碳 血红素氧化酶（脱环） 肺损伤 急性 凋亡 |
| 收稿时间： | 2005-10-09 |
| 修稿时间： | 2005年10月9日 |
The mechanisms of carbon monoxide inhalation on the apoptosis of pulmonary cells in rats with acute lung injury induced by lipopolysaccharide |
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| LIU Shao-hua,MA Ke,XU Bing,XU Xin-rong.The mechanisms of carbon monoxide inhalation on the apoptosis of pulmonary cells in rats with acute lung injury induced by lipopolysaccharide[J].Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases,2006,29(5):329-332. |
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| Authors: | LIU Shao-hua MA Ke XU Bing XU Xin-rong |
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| Affiliation: | Intensive Care Unit, the First Affiliated Hospital of Nanjing Medicial University, Nanjing 210029, China. |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Carbon monoxide Heme oxygenase(decyclizing) Lung injury acute Apoptosis |
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