| IL-27通过促进活化性受体表达和STATs磷酸化增强NK92细胞的抗肿瘤作用 |
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| 引用本文： | 孙雨飞,蒋亚楠,于淮海,王玉芳,付强.IL-27通过促进活化性受体表达和STATs磷酸化增强NK92细胞的抗肿瘤作用[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2019,26(5):500-505. |
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| 作者姓名： | 孙雨飞 蒋亚楠 于淮海 王玉芳 付强 |
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| 作者单位： | 1. 滨州医学院 免疫学教研室，山东 烟台 264003；2. 烟台市福山区人民医院检验科，山东烟台265500；3. 北卡罗莱纳大学Lineberger 肿瘤中心，美国教堂山27514 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目（No.81370730，No.81571512），山东省自然科学基金重点项目资助（No.ZR2015JL027） |
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| 摘 要： | 摘要] 目的：探讨IL-27 影响NK92 细胞抗肿瘤作用的分子和信号通路的机制。方法：将NK92 细胞分别置于不同质量浓度的IL-27（10、20、30 及60 ng/ml）下培养24 h，LDH法检测NK92 细胞对多种血液肿瘤和实体瘤细胞的杀伤作用，流式细胞术检测NK92 细胞表面受体NKG2D、NKp30 和NKp46 的表达水平以及穿孔素和颗粒酶B的分泌水平，WB检测STATs 蛋白的表达和磷酸化水平。建立重度免疫缺陷型小鼠的前列腺癌（DU145 细胞）模型，使用IL-27 和NK92 细胞联合局部治疗，评估其抗肿瘤活性。结果：10、20 及30 ng/ml浓度的IL-27 均可显著促进NK92 细胞对靶细胞的杀伤能力，且30 ng/ml的IL-27 对其细胞毒的促进作用最强（P<0.05 或P<0.01）。30 ng/ml IL-27 能显著促进NK92 细胞表面受体NKG2D、NKp30 和NKp46 的表达（均P<0.05）、明显促进NK92 分泌穿孔素（P<0.05），但不影响颗粒酶B的分泌（P>0.05）；上调STAT1、STAT3 及STAT5 蛋白的磷酸化水平（均P<0.01）。IL-27 和NK92 细胞局部联合治疗可明显延长前列腺癌荷瘤小鼠生存期（P<0.05）。结论：IL-27 可增强NK92 细胞对实体肿瘤细胞和血液肿瘤细胞的杀伤作用，两者联合治疗可明显延长荷瘤小鼠生长期，该作用与IL-27 上调NK92 细胞中JAK-STAT 通路STAT1、STAT3、STAT5 磷酸化水平和促进细胞中多种活化性受体相关。
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| 关 键 词： | IL-27 NK92 JAK-STATs 抗肿瘤 |
| 收稿时间： | 2019/3/21 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2019/4/21 0:00:00 |
IL-27 promotes anti-tumor effect of NK92 cells by up-regulating expression of activated receptors and STATs phosphorylation |
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| SUN Yufei,JIANG Yanan,YU Huaihai,WANG Yufang and FU Qiang.IL-27 promotes anti-tumor effect of NK92 cells by up-regulating expression of activated receptors and STATs phosphorylation[J].Chinese Journal of Cancer Biotherapy,2019,26(5):500-505. |
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| Authors: | SUN Yufei JIANG Yanan YU Huaihai WANG Yufang and FU Qiang |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | IL-27 NK92 JAK-STATs anti-tumor |
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