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miRNA-335基因启动子区甲基化与胃癌细胞不良生物学行为的关系
引用本文:时明霞,沙拉依丁·沙力克江,窦怀豹,陈 琨,张家魁.miRNA-335基因启动子区甲基化与胃癌细胞不良生物学行为的关系[J].现代肿瘤医学,2019,0(18):3199-3204.
作者姓名:时明霞  沙拉依丁·沙力克江  窦怀豹  陈 琨  张家魁
作者单位:1.中国医科大学附属第四医院第二普通外科,辽宁 沈阳 110032;2.中国医科大学塔城医院普通外科,新疆 塔城 834700
基金项目:辽宁省自然科学基金指导计划项目(编号:20170520034)
摘    要:目的:探讨miR-335基因启动子区异常甲基化状态对胃癌细胞系中miR-335表达水平的影响,以及miR-335基因启动子区甲基化状态对胃癌细胞侵袭,迁移,以及增殖能力的影响。方法:1株永生化胃黏膜上皮细胞系(GES-1)和4株胃癌细胞系(SGC-7901,MKN-45,BGC-823和AGS)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测胃癌细胞株miR-335及CRKL的表达水平。甲基化特异性PCR(MSP)方法检测胃癌细胞株miR-335的基因启动子区甲基化状态。应用MTT方法检测恢复miR-335表达对胃癌细胞增殖能力的影响,Transwell侵袭迁移实验及划痕愈合实验分析恢复miR-335表达对胃癌细胞系侵袭及迁移能力的影响。结果:MSP实验结果表明,MKN-45、SGC-7901和BGC-823细胞系均存在基因启动子区异常的高甲基化状态,AGS细胞系基因启动子区亦呈部分高甲基化状态。去甲基药物5-aza-2′-deoxycytidine处理后胃癌细胞miR-335的表达水平可升高2~3倍。Transwell侵袭迁移实验及划痕愈合实验表明miR-335表达水平恢复后SGC-7901细胞的侵袭和迁移能力明显降低。MTT实验结果表明5-aza-2′-deoxycytidine处理后的SGC-7901细胞系与对照组相比,增殖能力显著降低。结论:miR-335启动子区的异常高甲基化状态抑制了miR-335在胃癌细胞系中的表达,恢复miR-335的表达水平可以抑制胃癌细胞的增殖,迁移和侵袭能力。miR-335为胃癌的肿瘤抑制因子。

关 键 词:胃癌  微小RNA  miR-335  甲基化

Relationship between methylation of microRNA-335 and poor biological behaviour in gastric cancer
Shi Mingxia,Shalayiding·Shalikejiang,Dou Huaibao,Chen Kun,Zhang Jiakui.Relationship between methylation of microRNA-335 and poor biological behaviour in gastric cancer[J].Journal of Modern Oncology,2019,0(18):3199-3204.
Authors:Shi Mingxia  Shalayiding·Shalikejiang  Dou Huaibao  Chen Kun  Zhang Jiakui
Affiliation:1.Department of Gastrointestinal Surgery,the Fourth Affiliated Hospital of China Medical University,Liaoning Shenyang 110032,China;2.Department of General Surgery,the Tacheng Hospital of China Medical University,Xinjiang Tacheng 834700,China.
Abstract:
Keywords:gastric cancer  microRNA  miR-335  methylation
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